ClickCease
+ 1-915-850-0900 Spinedoctors@gmail.com
seleccionar pàgina

Els cannabinoides

Esquena Clínica Cannabinoides. Les plantes són medicines, i a mesura que la investigació continua amb aquestes medicines alternatives, hi ha més informació disponible quan es tracta d'opcions mèdiques per a diverses dolències, condicions, malalties, trastorns, etc... El quiropràctic Dr. Alex Jimenez investiga i aporta informació sobre aquests medicaments en desenvolupament, com poden ajudar els pacients, què poden fer i què no poden fer.

La planta de marihuana és el que més coneix els cannabinoides. És el cannabinoide més reconegut tetrahidrocannabinol (THC), que és el compost que causa sentiments d'eufòria.

Els científics van identificar els cannabinoides només en el cànnabis. No obstant això, una nova investigació ha trobat aquestes mateixes qualitats medicinals en moltes plantes, com ara pebre negre, bròquil, pastanaga, clau, equinàcia i ginseng.

Aquestes verdures o espècies no et faran droga, però entendre com afecten aquestes diferents plantes al cos humà pot portar a descobriments vitals per a la salut.


Una mirada més profunda a la síndrome metabòlica | El Paso, TX (2021)

Una mirada més profunda a la síndrome metabòlica | El Paso, TX (2021)

En el podcast d'avui, el doctor Alex Jimenez, l'entrenador de salut Kenna Vaughn, l'editor en cap Astrid Ornelas discuteixen sobre la síndrome metabòlica des d'un punt de vista diferent, així com diferents nutracèutics per combatre la inflamació.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Benvinguts nois, benvinguts al podcast del Dr. Jiménez i tripulació. Estem parlant de la síndrome metabòlica d'avui, i la parlarem des d'un altre punt de vista. Et donarem consells excel·lents i útils que poden tenir sentit i que es poden fer fàcilment a casa. La síndrome metabòlica és un concepte molt ampli. Conté cinc grans qüestions. Té glucosa en sang alta, té mesures de greix del ventre, té triglicèrids, té problemes de HDL i pràcticament té tot un conglomerat de dinàmiques que s'han de mesurar en tot el motiu pel qual parlem de síndrome metabòlica perquè afecta molt la nostra comunitat. molt. Així doncs, parlarem d'aquests problemes concrets i de com els podem solucionar. I donar-te la possibilitat d'adaptar el teu estil de vida perquè no ho acabis tenint. És un dels trastorns més importants que afecten la medicina moderna d'avui, i menys quan l'entenem. Allà on vagis, veuràs molta gent amb síndrome metabòlica. I forma part d'una societat, i això és una cosa que veus tant a Europa. Però a Amèrica, com que tenim molts aliments i els nostres plats solen ser més grans, tenim la capacitat d'adaptar el nostre cos de manera diferent només pel que mengem. Cap trastorn canviarà tan ràpid i ràpid com un bon mecanisme i un bon protocol per ajudar-vos amb els trastorns metabòlics i la síndrome metabòlica. Dit això, avui tenim un grup de persones. Tenim l'Astrid Ornelas i la Kenna Vaughn, que discutiran i afegiran informació per ajudar-nos en el procés. Ara, Kenna Vaughn és la nostra entrenadora de salut. Ella és la que treballa a la nostra oficina; quan sóc un metge en exercici de medicina física i quan treballo amb persones individualment, tenim altres persones que treballen amb problemes dietètics i necessitats dietètiques. El meu equip aquí és molt, molt bo. També tenim el nostre millor investigador clínic i la persona que cura gran part de la nostra tecnologia i està a l'avantguarda del que fem i de les nostres ciències. És la Sra. Ornelas. Sra Ornelas o Astrid, com l'anomenem, és un gueto amb el coneixement. Ella es posa desagradable amb la ciència. I és realment, realment, on som. Avui en dia, vivim en un món on la recerca està arribant i escopint de l'NCBI, que és el dipòsit o PubMed, que la gent pot veure que utilitzem aquesta informació i fem servir allò que funciona i què ho fa. No tota la informació és precisa a PubMed perquè tens diferents punts de vista, però és gairebé com un dit sobre un pols quan tenim el dit. Podem veure les coses que l'afecten. Amb determinades paraules clau i determinades alertes, rebem notificacions dels canvis per, diguem-ne, problemes de sucre en la dieta o problemes de triglicèrids amb problemes de greix, qualsevol cosa sobre trastorns metabòlics. Podem crear un protocol de tractament adaptat en directe de metges i investigadors i doctors de tot el món gairebé instantàniament, literalment, fins i tot abans que es publiquin. Per exemple, avui és l'1 de febrer. No ho és, però tindrem resultats i estudis presentats pel National Journal of Cardiology que sortiran al març si això té sentit. Així que aquesta informació surt a la premsa, i l'Astrid ens ajuda a esbrinar aquestes coses i veu: "Eh, ja saps, hem trobat alguna cosa molt interessant i alguna cosa per ajudar els nostres pacients" i aporta la N igual, que és pacient- metge és igual a un. Un pacient i un terapeuta igual que no fem protocols específics per a tothom en general. Fem protocols específics per a cada persona a mesura que anem passant el procés. Així, mentre fem això, el viatge per comprendre la síndrome metabòlica és molt dinàmic i molt profund. Podem començar només de mirar algú fins a l'anàlisi de sang, fins a canvis en la dieta, canvis metabòlics, fins a l'activitat cel·lular que està funcionant activament. Mesurem problemes amb BIA i BMI, que hem fet amb podcasts anteriors. Però també podem entrar en el nivell, la genòmica i el canvi dels cromosomes i dels telòmers dels cromosomes, que podem afectar amb la nostra dieta. OK. Tots els camins porten a dietes. I el que dic d'una manera estranya, tots els camins porten a batuts, d'acord, batuts. Perquè quan mirem els batuts, mirem els components dels batuts i creem dinàmiques que són capacitats per canviar ara. El que busco és quan busco tractaments, miro coses que milloren la vida de les persones, i com ho podem fer? I per a totes aquestes mares, entenen que potser no s'adonen que fan això, però una mare no es desperta dient: donaré menjar al meu fill. No, està fent una mena de rentat mental de portar tota la cuina perquè vol donar la millor alimentació al seu fill i oferir el seu millor tipus d'opcions perquè el seu nadó vagi pel món o la guarderia o l'escola primària, passant per l'escola secundària, a través de l'institut perquè el nen es desenvolupi bé. Ningú surt pensant que li donaré al meu fill només brossa i. I si aquest és el cas, bé, probablement no sigui una bona criança. Però d'això no en parlarem bé; parlarem de la bona alimentació i l'adaptació d'aquestes coses. Així que m'agradaria presentar-vos a Kenna ara mateix. I parlarà una mica del que fem quan veiem algú amb trastorns metabòlics i el nostre enfocament. Així que, a mesura que passa per això, serà capaç d'entendre com avaluem i avaluem un pacient i l'introduïm perquè puguem començar a tenir una mica de control per a aquesta persona.

 

Kenna Vaughn: Tot bé. Així que primer, només vull parlar una mica més dels batuts. Sóc mare, així que al matí, les coses es tornen boges. Mai teniu tant de temps com penseu, però necessiteu aquests nutrients i els vostres fills també. Així que m'encanten els batuts. Són super ràpids. Obteniu tot el que necessiteu. I la majoria de la gent pensa que quan menges, menges per omplir l'estómac, però menges per omplir les cèl·lules. Les teves cèl·lules són les que necessiten aquests nutrients. Això és el que et porta a continuar amb l'energia, el metabolisme, tot això. Així que aquests batuts són una opció súper fantàstica, que oferim als nostres pacients. Fins i tot tenim un llibre amb 150 receptes de batuts que són excel·lents per contra l'envelliment, ajudar a la diabetis, reduir el colesterol, controlar la inflamació i coses així. Per tant, és un recurs que donem als nostres pacients. Però tenim moltes altres opcions per als pacients que pateixen malalties metabòliques.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Abans d'entrar-hi, Kenna. Permeteu-me afegir que el que he après és que ho hem de fer senzill. Hem de portar a casa o menjar per emportar. I el que estem intentant és oferir-vos les eines que us poden ajudar en aquest procés. I et portem a la cuina. Us agafarem per l'orella, per dir-ho d'alguna manera, i us mostrarem les zones on hem de mirar. Així que Kenna està a punt de donar-nos la informació en termes de batuts que ens ajudaran amb els canvis dietètics que podem oferir a les nostres famílies i canviar el seu desastre metabòlic que afecta a tantes persones anomenat síndrome metabòlica. Endavant.

 

Kenna Vaughn: D'acord, com deia amb aquells batuts. Una cosa que hauríeu d'afegir al vostre batut és que el que m'agrada afegir al meu és els espinacs. Els espinacs són una opció excel·lent perquè aporten més nutrients al teu cos. Obteniu una ració extra de verdures, però no la podeu tastar, sobretot quan queda coberta per la dolçor natural que trobeu a les fruites. Així que aquesta és una gran opció quan es tracta de batuts. Però una altra cosa que comentava el doctor Jiménez són altres coses a la cuina. Per tant, hi ha altres substituts que volem que els nostres pacients utilitzin i implementin. Podeu començar amb poc i canviarà els olis amb els quals esteu cuinant. I començareu a veure una millora en les vostres articulacions, els vostres fills i tothom millorarà immensament. Així que una cosa que volem que els nostres pacients facin servir aquests olis, com l'oli d'alvocat, l'oli de coco i... l'oli d'oliva? Oli d'oliva. Sí, gràcies, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Això era oli d'oliva. Aquesta era l'Astrid al fons. Estem explicant els fets de manera excel·lent i continuem.

 

Kenna Vaughn: Quan els canvieu, el vostre cos trenca les coses de manera diferent amb aquests greixos insaturats. Així que aquesta és només una altra opció que teniu a la cuina a més de fer aquests batuts. Però com he dit abans, sóc ràpid, fàcil, senzill. És molt més fàcil canviar el teu estil de vida quan tens tot un equip al teu voltant. I quan és fàcil, no ho fas. No vols sortir i posar-ho tot súper difícil perquè les possibilitats que t'hi adhereixis no són molt altes. Així que una cosa que volem fer és assegurar-nos que tot el que donem als nostres pacients sigui fàcil de fer i que sigui possible per a la vida quotidiana.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Sóc molt visual. Així que quan vaig a la cuina, m'agrada fer que la meva cuina sembli la cocina o com en diguin a Itàlia, la cucina i jo hi tenim tres ampolles, i una d'oli d'alvocat. Tinc l'oli de coco, i tinc l'oli d'oliva allà mateix. Allà hi ha ampolles grans. Els fan bonics i semblen toscans. I, ja saps, no m'importa si és un ou, no m'importa. De vegades, fins i tot quan estic prenent el meu cafè, agafo l'oli de coco i l'aboco i em faig un java amb oli de coco. Així que sí, endavant.

 

Kenna Vaughn: Jo també anava a dir que és una gran opció. Així que bec te verd, i també afegeixo oli de coco en aquest te verd per ajudar-lo a augmentar-ho tot i donar-li al meu cos una altra dosi dels àcids grassos que volem.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Tinc una pregunta per a tu quan prens el teu cafè així; quan tens l'oli, lubrica els teus llavis?

 

Kenna Vaughn: Fa una mica. Així que també és com un xapstick.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Sí, ho fa. És com, Oh, m'encanta. D'acord, endavant.

 

Kenna Vaughn: Sí, també he de remenar una mica més només per assegurar-me que tot vagi bé. Sí. I després una altra cosa només parlant d'alguna cosa que els nostres pacients poden fer quan es tracta de casa, hi ha moltes opcions diferents per menjar peix. Augmentar la vostra bona ingesta de peix al llarg de la setmana, això també us ajudarà. I només perquè el peix ofereix moltes coses fantàstiques com els omegues, sé que l'Astrid també té més informació sobre els omegues.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Tinc una pregunta abans que l'Astrid entri allà. Ja saps, mira, quan parlem d'hidrats de carboni, gent, és el que és un hidrat de carboni? Oh, la gent diu que una poma, un plàtan, barretes de llaminadures i tot tipus de coses que la gent pot treure carbohidrats o proteïnes. Pollastre, vedella, tot el que puguin enfadar. Però una de les coses que he trobat amb les quals la gent passa un moment difícil és què són els greixos bons? Vull cinc. Dóna'm deu greixos bons per un milió de dòlars. Dóna'm deu greixos bons com llard, com carn. No, d'això estem parlant. Perquè el simple fet que utilitzem i li afegirem més relativament dolent serà l'oli d'alvocat. Oli d'oliva. És oli de coco? Podem utilitzar coses com ara olis de mantega, diferents tipus de marges, i no marges, sinó tipus de mantega que són, ja ho sabeu, de vaques alimentades amb pastura. Bàsicament ens podem quedar sense cremes, ja saps, cremes no làctiques, cremes molt específiques, les que ens quedem sense? Realment ràpid. Així que és com, què més és el greix, oi? I després ho busquem. Així que una de les millors maneres de fer-ho és que no posarem sempre nata per sobre ni la nostra mantega per sobre, que per cert, uns cafès que tenen, hi posen mantega i la barregen, i fan un petit èxit de Java fantàstic. I tothom ve amb el seu petit gingebre i olis i el seu cafè i fa un espresso del cel, oi? Aleshores, què més podem fer?

 

Kenna Vaughn: Podem, com he dit, afegir aquests peixos, cosa que ajudarà a donar als nostres cossos més d'aquests omegues. I després també podem fer més verdures morades, i aquestes proporcionaran al teu cos més antioxidants. Així que aquesta és una bona opció quan es tracta de la botiga de queviures. Una regla general que m'encanta i que vaig sentir fa molt de temps és no comprar als passadissos és intentar comprar a les vores perquè a les vores hi trobareu tots aquells productes frescos i totes aquestes carns magres. És quan comences a entrar en aquells passadissos, i és allà on començaràs a trobar, ja saps, el cereal, aquells hidrats de carboni dolents, aquells hidrats de carboni simples que la dieta americana ha estimat però que no necessàriament necessita. Els Oreos?

 

Kenna Vaughn: Sí.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: El passadís de caramels que tots els nens coneixen. D'acord, sí. 

 

Kenna Vaughn: Així que això és només un altre gran punt. Així que quan vinguis a la nostra oficina, si pateixes síndrome metabòlica o qualsevol cosa en general, fem els teus plans súper personalitzats i et donem molts consells. Escoltem el teu estil de vida perquè allò que funciona per a una persona pot no funcionar per a una altra. Així que ens assegurem que us proporcionem informació amb la qual sabem que tindreu èxit i oferireu educació perquè això és una altra part important.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Tots els camins porten a la cuina, eh? Dret? Sí, ho fan. D'acord, així que anem a ampliar precisament el greix i els nutracèutics. Vull donar-vos una idea de quin tipus de nutracèutics són adequats per a nosaltres perquè volem resoldre aquests cinc problemes que afecten la síndrome metabòlica que hem comentat. Quins són els cinc nois? Anem endavant i engeguem-los. És el sucre en sang alt, oi?

 

Kenna Vaughn: Glucosa en sang alta, HDL baix, que serà el colesterol bo que tothom necessita. Sí. I serà la pressió arterial alta, que no es considera alta segons l'estàndard d'un metge, però es considera que està elevada. Així que això és una altra cosa; volem assegurar-nos que això és una síndrome metabòlica, no una malaltia metabòlica. Així que si aneu al metge i la vostra pressió arterial és de 130 sobre vuitanta-cinc, això és un indicador. No obstant això, és possible que el vostre proveïdor no necessàriament digui que la vostra pressió arterial és molt alta. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Cap d'aquests trastorns aquí per si sol és estats clínics i, individualment, són gairebé coses. Però si combines tots aquests cinc, tens síndrome metabòlica i et sents com no massa bé, oi?

 

Astrid Ornelas: Sí, sí.

 

Kenna Vaughn: Un altre serà l'excés de pes al voltant del ventre i els triglicèrids més alts.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Fàcil de veure. Es pot veure quan algú té una panxa que penja com una font, oi? Així que podem veure que de vegades pots anar-hi a restaurants italians i veure el gran cuiner. I de vegades t'ho he de dir, de vegades és que, ja saps, vam parlar amb el xef Boyardee que no era un noi prim. Crec que el xef Boyardee, saps què? I el tipus de Pillsbury, oi? Bé, no era gaire saludable, oi? Tots dos pateixen la síndrome metabòlica des del primer moment. Així que és fàcil de veure. Per tant, aquestes són les coses sobre les quals anem a reflexionar. L'Astrid repassarà alguns nutracèutics, vitamines i alguns aliments que podem millorar. Així que aquí està l'Astrid i aquí el nostre comissari científic. Però aquí tens l'Astrid, endavant.

 

Astrid Ornelas: Sí, suposo que abans d'entrar en els nutracèutics, vull deixar una cosa clara. Com si parléssim de la síndrome metabòlica. La síndrome metabòlica no és una malaltia o un problema de salut en si, i suposo que per se. La síndrome metabòlica és un conjunt de condicions que poden augmentar el risc de desenvolupar altres problemes de salut com la diabetis, l'ictus i les malalties del cor. Com que la síndrome metabòlica no és, ja ho sabeu, un problema de salut real, ho és més aquest grup, aquest conjunt d'altres afeccions, d'altres problemes que poden convertir-se en problemes de salut molt pitjors. Només per aquest fet, la síndrome metabòlica no té cap símptoma aparent. Però, per descomptat, com parlàvem, cinc factors de risc són pràcticament els que hem comentat: l'excés de greix de la cintura, la pressió arterial alta, el sucre en la sang alt, els triglicèrids alts, el HDL baix i, segons els professionals de la salut. Per als metges i investigadors, sabeu que teniu síndrome metabòlica si teniu tres d'aquests cinc factors de risc.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Sí. Tres. Ara, això no vol dir que si el tens, tinguis símptomes. Com veig, era evident. Però t'he de dir en la meva experiència quan algú en té més de tres o tres. Comencen a sentir-se malbé. No se senten bé. Simplement senten que la vida no és bona. Només tenen una general. No ho veuen bé. Així que potser no els conec. Però la seva família sap que no tenen bona pinta. Com si la mare no es veu bé. El pare té bona pinta.

 

Astrid Ornelas: Sí, sí. I la síndrome metabòlica, com he dit, no té símptomes aparents. Però ja sabeu, jo anava amb un dels factors de risc amb el greix de la cintura, i aquí és on veureu persones amb el que anomeneu el cos en forma de poma o pera, de manera que tenen un excés de greix al voltant de l'abdomen. I encara que tècnicament això no es considera un símptoma, és un factor que sí; Suposo que pot donar una idea als metges o altres professionals de la salut que aquesta persona que és, ja ho saps, té prediabetis o diabetis. I, ja ho sabeu, tenen excés de pes i obesitat. Podrien tenir un major risc de síndrome metabòlica i, per tant, desenvolupar, ja ho sabeu, si no es tracta, desenvolupar altres problemes de salut com ara malalties del cor i ictus. Suposo que amb això dit; després entrarem en el nutracèutic.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: M'encanta això, m'encanta això. Estem rebent algunes coses bones i estem rebent informació.

 

Astrid Ornelas: I suposo que dit això, entrarem en els nutracèutics. Com estava parlant Kenna de què és el menjar per emportar? Ja sabeu, estem aquí parlant d'aquests problemes de salut, i avui estem aquí parlant de la síndrome metabòlica. Però què és el menjar per emportar? Què podem dir a la gent? Què es poden emportar a casa de la nostra xerrada? Què poden fer a casa? Així que aquí tenim diversos nutracèutics, que he escrit diversos articles al nostre bloc i he mirat. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Creus, Astrid? Si mireu 100 articles escrits a El Paso, almenys a la nostra zona, tots van ser comissariats per algú. Sí. Tot bé.

 

Astrid Ornelas: Sí. Així que aquí tenim diversos nutracèutics que s'han investigat. Els investigadors han llegit tots aquests estudis de recerca i han trobat que poden ajudar d'alguna manera i d'alguna manera a millorar, ja ho sabeu, la síndrome metabòlica i aquestes malalties associades. Així que el primer que vull parlar són les vitamines B. Aleshores, quines són les vitamines del grup B? Aquests són els que normalment els podeu trobar junts. Els podeu trobar a la botiga. Les veuràs com a vitamines del complex B. Ho veuràs com un pot petit, i després ve amb diverses de les vitamines del grup B. Ara, per què faig referència a les vitamines B per a la síndrome metabòlica? Així que una de les raons per les quals els investigadors han trobat que una d'elles, suposo, una de les causes de la síndrome metabòlica podria ser l'estrès. Dit això, hem de tenir vitamines del grup B perquè quan ens estressem quan tenim un dia dur a la feina quan tenim, suposo que molts de vosaltres ho sabeu, moltes coses estressants a casa o amb la família, els nostres nervis. sistema utilitzarà aquestes vitamines del grup B per donar suport a la nostra funció nerviosa. Així, quan tinguem molt d'estrès, esgotarem aquestes vitamines, la qual cosa augmenta l'estrès; ja saps, el nostre cos produirà cortisol. Ja saps, que té una funció. Però tots sabem que massa cortisol, massa estrès poden en realitat. Ens pot ser perjudicial. Pot augmentar el nostre risc de patir malalties del cor.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja saps, com recordo quan vam fer això, tots els camins porten a la cuina pel que fa a recuperar el menjar al teu cos. Tots els camins porten als mitocondris quan es tracta de la zona de l'avaria. El món de la producció d'energia ATP està envoltat i embolicat amb nicotinamida, NADH, HDP, ATPS, ADP. Totes aquestes coses tenen una connexió amb la vitamina B de tot tipus. Així que les vitamines B estan al motor de la turbina de les coses que ens ajuden. Per tant, té sentit que aquesta fos la part superior de la vitamina i la més important. I després té altres punts finals aquí sobre la niacina. Què passa amb la niacina? Què has notat allà?

 

Astrid Ornelas: Bé, la niacina és una altra vitamina B, ja ho sabeu, hi ha diverses vitamines B. Per això el tinc allà sota el seu plural i niacina o vitamina B3, com és més conegut. Molts de molts són tan intel·ligents. Molts estudis de recerca han trobat que prendre vitamina B3 pot ajudar a reduir el colesterol LDL o dolent, ajudar a reduir els triglicèrids i augmentar el HDL. I diversos estudis de recerca han trobat que la niacina, específicament la vitamina B3, pot ajudar a augmentar el HDL en un 30 per cent.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Increïble. Quan mireu el NADP i el NADH, aquests són els N és la niacina, la nicotinamida. Així, en el compost bioquímic, la niacina és la que la gent ha sabut que quan la prens la bona o la que se suposa que ha de ser, tens aquesta sensació de rubor i et fa esgarrapar tota la part del teu cos, i se sent bo quan grates perquè et fa sentir així. Cert, tan encantador. I això enorme.

 

Astrid Ornelas: Sí. Sí, i també, només vull destacar un punt sobre les vitamines del grup B. Les vitamines del grup B són essencials perquè poden ajudar a mantenir el nostre metabolisme quan mengem, ja ho sabeu, hidrats de carboni i greixos, greixos bons, és clar, i proteïnes. Quan el cos passa pel procés de metabolisme, converteix aquests hidrats de carboni, greixos i proteïnes. Les proteïnes es converteixen en energia, i les vitamines del grup B són els principals components encarregats de fer-ho.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Els llatins, a la nostra població general, saben que sempre hem sentit parlar de la infermera o de la persona que dóna una injecció de vitamina B. Així que has sentit parlar d'aquestes coses. Dret. Com que estàs deprimit, estàs trist, què farien? Bé, sabeu què els injectaria amb B12, oi? Quines són les vitamines del grup B, oi? I la persona sortiria com, Sí, i estarien emocionats, oi? Així que ho sabem, i aquest és l'elixir del passat. Aquells venedors ambulants, que tenien les pocions i locions, es vivien de donar complex de vitamines B. Les primeres begudes energètiques es van dissenyar primer amb un complex B, ja ho sabeu, envasant-les. Ara aquí està el tracte. Ara que hem après que les begudes energètiques causen tants problemes, tornem als complexos B per ajudar a la gent millor. Així que la següent vitamina que tenim és aquella que tenim la D, tenim la vitamina D.

 

Astrid Ornelas: Sí, la següent de la qual volia parlar és la vitamina D. Així que hi ha diversos estudis de recerca sobre la vitamina D i els beneficis, els beneficis de la vitamina D per a la síndrome metabòlica, i com vaig parlar de com les vitamines B són beneficioses per al nostre metabolisme. La vitamina D també és útil per al nostre metabolisme i pot ajudar a regular el nostre sucre en sang, essencialment la nostra glucosa. I això en si mateix és molt important perquè, com un dels factors predisposants de la síndrome metabòlica, el sucre en sang elevat. I ja saps, si tens un nivell alt de sucre en sang descontrolat, pot provocar, ja ho saps, pot conduir a prediabetis. I si això no es tracta, pot provocar diabetis. Així, els estudis de recerca també han descobert que la vitamina D també pot millorar la resistència a la insulina, que és pràcticament la que pot provocar diabetis.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Ja saps, només volia treure la vitamina D ni tan sols és una vitamina; és una hormona. Va ser descobert després de C per Linus Pauling. Quan el van trobar, van seguir anomenant la lletra següent. D'acord, així que com que és una hormona, només cal mirar-ho. Aquesta vitamina D en particular o aquesta hormona tocoferol. Bàsicament pot canviar tants problemes de metabolisme al teu cos. Estic parlant de quatre-cents o cinc-cents processos diferents que estem trobant. L'any passat van ser 400. Ara som gairebé 500 altres processos bioquímics que es veuen afectats directament. Bé, té sentit. Mira, el nostre òrgan més important del cos és la nostra pell, i la majoria de les vegades, vam córrer amb una mena de roba escassa i estàvem molt al sol. Bé, no teníem raó que aquest òrgan en particular pugui produir una quantitat enorme d'energies curatives, i la vitamina D ho fa. Es produeix per la llum solar i s'activa. Però el món actual, tant si som armenis, iranians, cultures diferents del nord, com Chicago, la gent no rep tanta llum. Per tant, depenent dels canvis culturals i de les persones tancades que viuen i treballen en aquests llums fluorescents, perdem l'essència de la vitamina D i ens emmalaltim molt. La persona que pren vitamina D és molt més sana, i el nostre objectiu és augmentar la vitamina D és una vitamina liposoluble i que s'incorpora per ella mateixa i es guarda al fetge juntament amb el greix del cos. Així que podeu augmentar-lo lentament a mesura que l'agafeu, i és difícil aconseguir nivells tòxics, però aquests són d'uns cent vint-i-cinc nanograms per decilitre que són massa alts. Però la majoria de nosaltres correm amb 10 a 20, que és baix. Així que, en essència, plantejant això, veuràs que es produiran els canvis de sucre en sang dels quals parla l'Astrid. Quines són algunes de les coses que observem, especialment la vitamina D? Alguna cosa?

 

Astrid Ornelas: Vull dir, tornaré a la vitamina D d'aquí a una mica; Primer vull parlar d'alguns dels altres nutracèutics. D'ACORD. Però pràcticament la vitamina D és beneficiosa perquè ajuda a millorar el metabolisme i ajuda a millorar la resistència a la insulina, almenys cap a la síndrome metabòlica.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Què tal el calci?

 

Astrid Ornelas: Així que el calci va de la mà amb la vitamina D, i el que volia parlar amb la vitamina D i el calci junts. Sovint pensem en aquests cinc factors que hem esmentat abans que podrien provocar una síndrome metabòlica. Tot i així, ja ho sabeu, si voleu pensar-hi, quines són les causes subjacents de molts d'aquests factors de risc? I com, ja ho sabeu, l'obesitat, un estil de vida sedentari, persones que no fan exercici o activitat física. Una de les coses que poden predisposar una persona o augmentar el seu risc de síndrome metabòlica. Deixa'm posar l'escenari. Què passa si una persona té una malaltia de dolor crònic? Què passa si tenen alguna cosa com la fibromiàlgia? Tenen dolor constantment. No volen moure's, així que no volen fer exercici. No volen agreujar aquests símptomes. De vegades, algunes persones tenen dolor crònic o coses com la fibromiàlgia. Anem una mica més bàsic. Algunes persones només tenen mal d'esquena crònic i no voleu fer exercici. Així que no estàs triant com algunes d'aquestes persones no trien estar inactius perquè volen. Algunes d'aquestes persones pateixen legítimament dolor, i hi ha diversos estudis d'investigació, i això és el que anava a relacionar la vitamina D i el calci amb aquesta vitamina D i el calci. Ja sabeu, podem, podeu portar-los junts. Poden ajudar a millorar el dolor crònic en algunes persones.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Increïble. I tots sabem que el calci és una de les causes dels espasmes musculars i relaxants. Tones de raons. Anem a analitzar cadascun d'aquests. Tindrem un podcast sobre només la vitamina D i els problemes del calci perquè podem aprofundir. Anem a aprofundir i arribarem fins al genoma. El genoma és la genòmica, que és la ciència d'entendre com la nutrició i els gens ballen junts. Així que anem allà, però sembla que anem penetrant lentament en aquest procés perquè hem de prendre la història a poc a poc. Què passa després?

 

Astrid Ornelas: Així que a continuació, tenim omega 3, i vull destacar específicament que estem parlant d'omega 3 amb EPA, no DHA. Així que aquests són EPA, que és el que apareix allà dalt, i DHA. Són dos tipus essencials d'omega 3. Essencialment, tots dos són molt importants, però diversos estudis de recerca i també he fet articles sobre això han descobert que suposo que prendre omega 3 específicament amb EPA, és simplement més superior en els seus beneficis que el DHA. I quan parlem dels omega 3, aquests es poden trobar als peixos. La majoria de les vegades, voleu prendre omega 3; els veus en forma d'olis de peix. I això torna al que Kenna va comentar abans, com seguir una dieta mediterrània, que es centra principalment en menjar molt peix. Aquí és on obteniu la vostra ingesta d'omega 3, i els estudis d'investigació han descobert que els mateixos omega 3 poden ajudar a promoure la salut del cor i poden ajudar a reduir el colesterol dolent al vostre LDL. I aquests també poden millorar el nostre metabolisme, igual que la vitamina D.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Volem seguir endavant i cobrir totes aquestes coses sota el fet que també estem buscant, i quan estem tractant amb la síndrome metabòlica, estem tractant amb la inflamació. S'han conegut la inflamació i els omegues. Per tant, el que hem de fer és posar de manifest el fet que els omegues han estat a la dieta americana, fins i tot a la dieta d'una àvia. I després, com una altra vegada, escoltem en el dia que l'àvia o la besàvia et donaven oli de fetge de bacallà. Bé, el peix amb més omega és l'arengada, que té uns 800 mil·ligrams per porció. El bacallà és el següent quan són al voltant dels 600. Però a causa de la disponibilitat, la targeta està molt més disponible en determinades cultures. Així que tothom tindria oli de fetge de bacallà i et feien tancar el nas i beure't, i sabien que estava correlacionat. Pensarien que és un bon lubricant. Tot i així, era un antiinflamatori específicament per a la gent, i normalment, les àvies que sabien d'aquest dret ajuda amb els intestins, ajuda a la inflamació, ajuda a les articulacions. Sabien tota la història darrere d'això. Així que aprofundirem en els Omegas en el nostre podcast posterior. En tenim un altre que és aquí. Es diu berberina, oi? Quina és la història de la berberina?

 

Astrid Ornelas: Bé, pràcticament el següent conjunt de nutracèutics que s'enumeren aquí, berberina, glucosamina, condroitina, acetil L-carnitina, àcid alfa-lipoic, ashwagandha, gairebé tots aquests s'han relacionat amb el que he parlat abans sobre el dolor crònic i tot. d'aquests problemes de salut. Els he enumerat aquí perquè he fet diversos articles. He llegit diversos estudis de recerca que els han cobert en diferents assaigs i en diversos estudis de recerca amb nombrosos participants. I aquests han trobat pràcticament, ja ho sabeu, aquest grup de nutracèutics aquí enumerats; aquests també s'han relacionat per ajudar a reduir el dolor crònic. Ja saps, i com he comentat abans, com el dolor crònic, ja saps, les persones que tenen fibromiàlgia o fins i tot els agrada, ja saps, anem una mica més senzills a les persones que tenen mal d'esquena, ja saps, aquestes persones inactives que tenen un estil de vida sedentari simplement. pel seu dolor i poden estar en risc de patir una síndrome metabòlica. Molts d'aquests estudis de recerca han trobat que aquests nutracèutics també poden ajudar a reduir el dolor crònic.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Crec que el nou es diu àcid alfa-lipoic. Veig acetil L-carnitina. Tindrem el nostre bioquímic resident al podcast següent per aprofundir en aquests. Ashwagandha és un nom fascinant. Ashwagandha. Digues-ho. Repetiu-ho. Kenna, em pots explicar una mica sobre ashwagandha i què hem pogut descobrir sobre ashwagandha? Com que és un nom únic i un component que mirem, en parlarem més. Tornarem a l'Astrid d'aquí a un segon, però li donaré una mica de descans i una mica, que la Kenna em digui una mica d'ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Jo anava a afegir alguna cosa sobre aquesta berberina.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Oh, bé, tornem a la berberina. Aquests són berberina i ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: D'acord, de manera que també s'ha demostrat que la berberina ajuda a disminuir l'HB A1C en pacients amb desregulació del sucre en sang, la qual cosa tornarà a totes les situacions de prediabetis i diabetis tipus dos que es poden produir al cos. Així que també s'ha demostrat que disminueix aquest nombre per estabilitzar el sucre en sang.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Hi ha tota una cosa que tindrem amb la berberina. Però una de les coses que vam fer en termes de síndrome metabòlica definitivament va ser la llista principal del procés. Així que hi ha ashwagandha i berberina. Així que explica'ns tot sobre ashwagandha. A més, ashwagandha és l'únic. Així, pel que fa al sucre en sang, l'A1C és el càlcul de sucre en sang que us indica exactament què fa el sucre en sang durant uns tres mesos. La glicosilació de l'hemoglobina es pot mesurar pels canvis moleculars que es produeixen dins de l'hemoglobina. És per això que l'hemoglobina A1C és el nostre marcador a determinar. Així, quan l'ashwagandha i la berberina s'uneixen i utilitzen aquestes coses, podem alterar l'A1C, que és la mena de tres mesos com el rerefons històric del que està passant. Hem vist canvis en això. I aquesta és una de les coses que fem ara pel que fa a les dosis i el que fem. Ho repassarem, però avui no perquè és una mica més complex. Les fibres solubles també han estat un component de les coses. Així que ara, quan tractem de fibres solubles, per què parlem de fibres solubles? En primer lloc, és aliment per als nostres insectes, així que hem de recordar que el món dels probiòtics és una cosa que no podem oblidar. La gent ha d'entendre que, però, que els probiòtics, ja siguin les soques de Lactobacillus o Bifidobacterium, si es tracta d'un intestí prim, un intestí gros, al principi de l'intestí prim, hi ha diferents bacteris fins al final per veure'ls arribar al final. Així que anomenem així el lloc on surten les coses. Hi ha bacteris per tot arreu a diferents nivells, i cadascun té el propòsit de descobrir-ho. Hi ha vitamina E i te verd. Així que, Astrid, parla'm d'aquestes dinàmiques en termes de te verd. Què observem pel que fa a la síndrome metabòlica?

 

Astrid Ornelas: D'ACORD. Així que el te verd té molts beneficis, saps? Però, saps, a algunes persones no els agrada el te, i a altres els agrada més el cafè, saps? Però si voleu començar a beure te, ja ho sabeu, sens dubte pels seus beneficis per a la salut. El te verd és un excel·lent lloc per començar i pel que fa a la síndrome metabòlica. S'ha demostrat que el te verd ajuda a millorar la salut del cor i pot ajudar a reduir aquests factors de risc relacionats amb la síndrome metabòlica. Pot ajudar, ja ho sabeu, a diversos estudis de recerca que han trobat que el te verd pot ajudar a reduir el colesterol, el colesterol dolent i els LDL.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: El te verd ens ajuda amb el nostre greix del ventre?

 

Astrid Ornelas: Sí. Hi ha un dels beneficis del te verd que he llegit. Gairebé un dels que probablement és més conegut és que el te verd pot ajudar a perdre pes.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Oh Déu meu. Així que bàsicament aigua i te verd. Això és, nois. Això és tot. Limitem les nostres vides que també són, vull dir, oblidem fins i tot el més poderós. Té cura d'aquests ROS, que són espècies reactives de l'oxigen, els nostres antioxidants o oxidants a la nostra sang. Així, bàsicament, els suprimeix i els treu i els refreda i evita fins i tot el deteriorament normal que es produeix o el deteriorament excessiu que es produeix en la ruptura del metabolisme normal, que és un subproducte que és ROS, les espècies reactives d'oxigen són salvatges, boges. oxidants, que tenim un nom clar per a les coses que els aixafa i els calma i els posa en l'ordre que anomenen antioxidants. Així que les vitamines que són antioxidants són A, E i C també són antioxidants. Per tant, aquestes són eines potents amb les que tractem a mesura que baixem el pes corporal. Alliberem moltes toxines. I a mesura que el te verd s'esgota, apagueu-los, refredeu-los i els treu de marxa. Endevina on es troba l'altre òrgan que ajuda amb tota la producció d'insulina, que són els ronyons. Els ronyons són rentats amb te verd i després també ajuda. Noto que una cosa que no has fet, Astrid, són articles sobre la cúrcuma, oi?

 

Astrid Ornelas: Ah, he fet molts articles sobre la cúrcuma. Ho sé perquè, de la llista que hi ha allà dalt, probablement la cúrcuma i la curcumina són com un dels meus nutracèutics preferits per parlar.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Sí, és com rosegar una arrel i un parell de vegades.

 

Astrid Ornelas: Sí, ara en tinc a la nevera.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Sí, toques aquesta cúrcuma i pots perdre un dit. Què m'ha passat amb el dit? T'has apropat a la meva cúrcuma? L'arrel, oi? Tan. Així que parleu-nos una mica de les propietats de la cúrcuma i la curcumina en termes de síndrome metabòlica.

 

Astrid Ornelas: D'ACORD. He fet diversos, ja ho sabeu, molts articles sobre cúrcuma i curcumina. I també ho hem comentat abans, i diversos dels nostres podcasts i cúrcuma anteriors és que el groc groguenc podria semblar taronja per a algunes persones, però normalment es coneix com a arrel groga. I és molt popular a la cuina índia. És el que és un dels ingredients principals que trobareu al curri. I la curcumina, segur que alguns de vosaltres heu sentit parlar de la curcumina o la cúrcuma, saps? Quina és la diferència? Bé, la cúrcuma és la planta amb flors, i és l'arrel. Mengem l'arrel de la cúrcuma, i la curcumina és només l'ingredient actiu de la cúrcuma que li dóna un color groc.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Nois, no deixaré que els seus pacients tinguin a disposició dels seus pacients el millor tipus de productes de curcumina i cúrcuma perquè hi ha una diferència. Algunes es produeixen literalment amb, vull dir, tenim dissolvents, i amb la manera com ens traiem les coses i de curcumina i cúrcuma o fins i tot coses com la cocaïna, has d'utilitzar un destil·lat. D'ACORD? I tant si es tracta d'aigua, acetona, benzè, OK o algun tipus de subproducte, avui sabem que el benzè s'utilitza per processar molts tipus de suplements, i certes empreses utilitzen benzè per treure el millor de la cúrcuma. El problema és que el benzè produeix càncer. Per tant, hem de tenir molta cura de quines empreses fem servir. Acetona, imagina't. Per tant, hi ha processos que s'estableixen per extreure la cúrcuma correctament i que són beneficiosos. Així que trobar cúrcuma adequada, totes les cúrcumes no són iguals. I aquesta és una de les coses que hem de valorar, ja que té tants productes al món, s'està tornant boig intentar processar la cúrcuma i precisament, encara que sigui l'últim que estem parlant avui sobre el nostre tema. Però avui és una de les coses més importants. Ni tan sols entenem l'aspirina. Sabem que funciona, però encara està per dir-ne la magnitud total. Tanmateix, la cúrcuma és al mateix vaixell. Estem aprenent tant al respecte que cada dia, cada mes, s'estan produint estudis sobre el valor de la cúrcuma en la dieta natural, de manera que Astris està en sintonia amb l'objectiu en aquest sentit. Així que estic segur que ens portarà més d'això, oi?

 

Astrid Ornelas: Sí, per suposat. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Així que crec que el que podem fer avui és quan mirem això, m'agradaria preguntar a Kenna, quan mirem una síndrome metabòlica a partir de la presentació dels símptomes o fins i tot d'estudis de laboratori. La confiança de saber que N és igual a un és un dels components essencials que tenim ara en les pràctiques de medicina funcional i benestar funcional que molts metges de medicina física estan fent en el seu àmbit de pràctica. Perquè en qüestions metabòliques, no es pot treure el metabolisme del cos. El metabolisme passa en un problema d'esquena? Observem una correlació amb lesions d'esquena, mal d'esquena, problemes d'esquena, trastorns crònics del genoll, trastorns musculoesquelètics articulars crònics i síndrome metabòlica. Així que no ens ho podem burlar. Per tant, explica'ns una mica, Kenna, mentre tanquem avui una mica del que un pacient pot esperar quan vingui a la nostra oficina, i se'ls posa una mena de "Uy, tens síndrome metabòlica". Així que boom, com ho gestionem?

 

Kenna Vaughn: Volem conèixer els seus antecedents perquè, com deies, tot està connectat; tot és en profunditat. Hi ha detalls que volem conèixer tots perquè puguem fer aquest pla personalitzat. Així que una de les primeres coses que fem és un qüestionari molt llarg de Living Matrix, i és una gran eina. Triga una mica, però ens dóna molta visió del pacient, la qual cosa és genial perquè ens permet, com he dit, aprofundir i esbrinar, ja ho sabeu, els traumes que podrien haver passat i que porten a la inflamació. , que com deia l'Astrid llavors porta aquest estil de vida sedentari, que després condueix a aquesta síndrome metabòlica o simplement en aquest camí. Així que una de les primeres coses que fem és fer aquest llarg qüestionari, i després ens asseiem i parlem amb tu un a un. Construïm un equip i et fem part de la nostra família perquè aquestes coses no són fàcils de passar sols, així que el major èxit és quan tens aquesta família tan unida i tens aquest suport, i intentem ser-ho per vostè.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Hem agafat aquesta informació i ens hem adonat que era molt complexa fa cinc anys. Va ser un repte. 300 Qüestionari de 300 pàgines. Avui tenim un programari que podem esbrinar. Té el suport de l'IFM, l'Institut de Medicina Funcional. L'Institut de Medicina Funcional va tenir el seu origen durant l'última dècada i es va fer molt popular, entenent la persona sencera com a individu. No podeu separar un globus ocular d'un tipus de cos, ja que no podeu separar el metabolisme de tots els efectes que té. Una vegada que aquell cos i aquell aliment, aquell nutracèutic aquest nutrient entra al nostre cos. A l'altre costat de la nostra boca hi ha aquestes petites coses de ponderació anomenades cromosomes. Estan girant, s'estan agitant, i creen enzims i proteïnes en funció del que els alimentem. Per saber què està passant, hem de fer un qüestionari elaborat sobre l'espiritualitat del cos mental. Aporta la mecànica de la digestió normal, com funciona l'entrellat i com passa l'experiència de vida global en l'individu. Així, quan tenim en compte l'Astrid i la Kenna juntes, esbrinem el millor enfocament i tenim un procés a mida per a cada persona. L'anomenem IFM un, dos i tres, que són preguntes complexes que ens permeten fer-vos una avaluació detallada i un desglossament precís d'on pot ser la causa i els nutracèutics els nutrients nutritius en els quals ens centrem. Us impulsem la direcció correcta cap al lloc on importa a la cuina. Acabem ensenyant a tu i als teus familiars a alimentar-te perquè puguis ser bo amb aquests genomes genètics, que ets, com sempre dic, ontogènia, recapitula la filogènia. Som el que som des del passat fins a la gent, i aquesta gent té un fil entre nosaltres i el meu passat, i tots aquí són passats. I aquesta és la nostra genètica, i la nostra genètica respon al medi ambient. Per tant, tant si es dirigeix ​​​​al sud com si està exposat o predisposat, els parlarem i entrarem aviat al món de la genòmica en aquest procés a mesura que aprofundim en el procés de la síndrome metabòlica. Així que us agraeixo a tots per escoltar-nos i saber que ens podem contactar aquí i us deixaran el número. Però aquí tenim a l'Astrid que està investigant. Tenim un equip format per moltes persones que us poden donar la millor informació que us correspon; N és igual a un. Tenim Kenna aquí que sempre hi ha disponible i estem aquí cuidant la gent del nostre bonic poblet d'El Paso. Gràcies de nou, i esperem el següent podcast, que probablement serà en les properes hores. És broma. D'acord, adéu, nois. 

Canvis cerebrals associats amb dolor crònic

Canvis cerebrals associats amb dolor crònic

El dolor és la resposta natural del cos humà a lesions o malalties, i sovint és una advertència que alguna cosa està malament. Una vegada que el problema es cura, generalment deixem d'experimentar aquests símptomes dolorosos, però, què passa quan el dolor continua molt després de la causa? Dolor crònic es defineix mèdicament com un dolor persistent que dura entre 3 a 6 mesos o més. El dolor crònic és sens dubte una condició desafiant per viure, afectant tot, des dels nivells d'activitat de l'individu i la seva capacitat de treball, així com les seves relacions personals i les seves condicions psicològiques. Però, saps que el dolor crònic també pot afectar l'estructura i la funció del teu cervell? Resulta que aquests canvis cerebrals poden provocar discapacitat cognitiva i psicològica.

 

El dolor crònic no només influeix en una regió singular de la ment, com a qüestió de fet, pot provocar canvis en nombroses àrees essencials del cervell, la majoria de les quals estan involucrades en molts processos i funcions fonamentals. Diversos estudis de recerca al llarg dels anys han trobat alteracions de l'hipocamp, juntament amb la reducció de la matèria grisa de l'escorça prefrontal dorsolateral, l'amígdala, el tronc cerebral i l'escorça insular dreta, per citar alguns, associats amb dolor crònic. Un desglossament d'algunes de les estructures d'aquestes regions i les seves funcions relacionades podria ajudar a contextualitzar aquests canvis cerebrals, per a moltes persones amb dolor crònic. El propòsit del següent article és demostrar, així com discutir els canvis estructurals i funcionals del cervell associats amb el dolor crònic, especialment en el cas que aquells reflecteixen probablement cap dany ni atròfia.

 

Els canvis estructurals del cervell en el dolor crònic reflecteixen probablement cap dany ni atròfia

 

abstracte

 

El dolor crònic sembla estar associat a la reducció de la matèria gris del cervell a les zones atribuïbles a la transmissió del dolor. Els processos morfològics subjacents a aquests canvis estructurals, probablement després de la reorganització funcional i la plasticitat central al cervell, segueixen sent poc clars. El dolor a l’artrosi de maluc és un dels pocs síndromes de dolor crònic que es poden curar principalment. Vam investigar 20 pacients amb dolor crònic a causa de coxartrosi unilateral (edat mitjana 63.25-9.46 anys (DE), 10 dones) abans de la cirurgia endoprotètica de les articulacions del maluc (estat de dolor) i vam controlar els canvis estructurals del cervell fins a 1 any després de la cirurgia: 6-8 setmanes , 12-18 setmanes i 10-14 mesos quan completament lliure de dolor. Els pacients amb dolor crònic a causa de la coxartrosi unilateral presentaven significativament menys matèria gris en comparació amb els controls de l’escorça cingulada anterior (ACC), escorça insular i opercle, escorça prefrontal dorsolateral (DLPFC) i escorça orbitofrontal. Aquestes regions funcionen com a estructures multi-integratives durant l’experiència i l’anticipació del dolor. Quan els pacients no tenien dolor després de la recuperació de la cirurgia endopròtètica, es va trobar un augment de la matèria grisa a gairebé les mateixes zones. També vam trobar un augment progressiu de la matèria gris del cervell a l’escorça premotora i a l’àrea motora suplementària (SMA). Concloem que les anomalies de la matèria grisa en el dolor crònic no són la causa, sinó secundàries a la malaltia i, almenys en part, són degudes a canvis en la funció motora i la integració corporal.

 

introducció

 

L'evidència de reorganització funcional i estructural en pacients amb dolor crònic dóna suport a la idea que el dolor crònic no només s'ha de conceptualitzar com un estat funcional alterat, sinó també com a conseqüència de la plasticitat cerebral funcional i estructural [1], [2], [3], [4], [5], [6]. En els darrers sis anys, es van publicar més de 20 estudis que demostren canvis estructurals cerebrals en 14 síndromes de dolor crònic. Una característica sorprenent de tots aquests estudis és el fet que els canvis de la matèria grisa no es van distribuir aleatòriament, sinó que es produeixen en àrees cerebrals definides i funcionalment altament específiques, és a dir, la participació en el processament nociceptiu supraespinal. Les troballes més destacades van ser diferents per a cada síndrome del dolor, però es van superposar a l’escorça cingulada, l’escorça orbitofrontal, la insula i els dorsals [4]. Altres estructures inclouen el tàlem, l'escorça prefrontal dorsolateral, els ganglis basals i la zona de l'hipocamp. Aquests descobriments sovint es discuteixen com a atròfia cel·lular, cosa que reforça la idea de danys o pèrdues de matèria gris del cervell [7], [8], [9]. De fet, els investigadors van trobar una correlació entre la disminució de la matèria gris del cervell i la durada del dolor [6], [10]. Però la durada del dolor també està relacionada amb l’edat del pacient i està ben documentada la disminució global de la matèria grisa, que també depèn de l’edat, a nivell mundial [11]. D'altra banda, aquests canvis estructurals també podrien ser una disminució de la mida de les cèl·lules, fluids extracel·lulars, sinaptogènesi, angiogènesi o fins i tot a causa de canvis de volum sanguini [4], [12], [13]. Sigui quina sigui la font, per a la nostra interpretació d’aquestes troballes és important veure aquestes troballes morfomètriques a la llum d’una gran quantitat d’estudis morfomètrics sobre la plasticitat dependent de l’exercici, atès que els canvis estructurals cerebrals regionals específics s’han demostrat repetidament després de fer exercici cognitiu i físic 14].

 

No s’entén per què només una proporció relativament petita d’humans desenvolupa una síndrome de dolor crònic, considerant que el dolor és una experiència universal. Sorgeix la pregunta de si en alguns humans una diferència estructural en els sistemes centrals de transmissió del dolor pot actuar com a diàtesi del dolor crònic. Els canvis en la matèria grisa en el dolor fantasma a causa de l’amputació [15] i la lesió de la medul·la espinal [3] indiquen que els canvis morfològics del cervell són, almenys en part, una conseqüència del dolor crònic. Tanmateix, el dolor en l’artrosi de maluc (OA) és una de les poques síndrome de dolor crònic que es pot curar principalment, ja que el 88% d’aquests pacients no presenten dolor regularment després d’una cirurgia de reemplaçament total de maluc (THR) [16]. En un estudi pilot hem analitzat deu pacients amb OA de maluc abans i poc després de la cirurgia. Vam trobar disminucions de matèria grisa a l’escorça cingulada anterior (ACC) i a l’ínsula durant el dolor crònic abans de la cirurgia THR i vam trobar augments de matèria grisa a les zones cerebrals corresponents en l’estat lliure de dolor després de la cirurgia [17]. Centrant-nos en aquest resultat, ara ampliem els nostres estudis que investigaven més pacients (n = 20) després de la THR amb èxit i vam controlar els canvis estructurals del cervell en quatre intervals de temps, fins a un any després de la cirurgia. Per controlar els canvis de matèria grisa a causa de la millora motora o la depressió, també vam administrar qüestionaris dirigits a millorar la funció motora i la salut mental.

 

Materials i mètodes

 

Voluntaris

 

Els pacients que es van informar aquí són un subgrup de 20 pacients de 32 pacients publicats recentment que es van comparar amb un grup de control saludable amb edat i gènere [17], però van participar en una investigació de seguiment d’un any addicional. Després de la cirurgia, 12 pacients van abandonar la tasca a causa d'una segona cirurgia endoprotèsica (n? =? 2), malaltia greu (n? =? 2) i retirada del consentiment (n? =? 8). Això va deixar un grup de vint pacients amb OA primària unilateral del maluc (edat mitjana 63.25-9.46 anys (SD) anys, 10 dones) que van ser investigats quatre vegades: abans de la cirurgia (estat de dolor) i de nou 6 i 8-12 setmanes i 18 10 mesos després de la cirurgia endoprotètica, quan no té dolor. Tots els pacients amb OA primària de maluc tenien una història de dolor superior a 14 mesos, que oscil·lava entre els 12 i els 1 anys (mitjana de 33 anys) i una puntuació mitjana del dolor de 7.35 (que oscil·lava entre els 65.5 i els 40) en una escala analògica visual (EVA) De 90 (sense dolor) a 0 (pitjor dolor imaginable). Es va avaluar qualsevol aparició d'esdeveniments de dolor menors, incloses les dents, les orelles i el mal de cap fins a 100 setmanes abans de l'estudi. També hem seleccionat a l’atzar les dades de 4 controls saludables amb edat i sexe (edat mitjana 20 (DE) anys, 60,95 dones) dels 8,52 de l’estudi pilot esmentat anteriorment [10]. Cap dels 32 pacients ni dels 17 voluntaris sans que coincideixen amb sexe i edat tenien antecedents mèdics interns o neurològics. L'estudi va rebre l'aprovació ètica pel comitè d'ètica local i es va obtenir el consentiment informat per escrit de tots els participants de l'estudi abans de l'examen.

 

Dades de comportament

 

Hem recopilat dades sobre depressió, somatització, ansietat, dolor i salut física i mental en tots els pacients i els quatre punts temporals mitjançant els qüestionaris estandarditzats següents: Inventari de depressió Beck (BDI) [18], Inventari breu de símptomes (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Pain unpleasantness scale) [20] i Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] i el Nottingham Health Profile (NHP). Hem dut a terme mesures ANOVA repetides i hem emparellat proves T de dues cues per analitzar les dades de comportament longitudinals mitjançant SPSS 13.0 per a Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) i hem utilitzat la correcció de Greenhouse Geisser si es va violar la suposició d’esfericitat. El nivell de significació es va establir en p <0.05.

 

VBM - Adquisició de dades

 

Adquisició d'imatges. L'exploració de RM d'alta resolució es va realitzar en un sistema de ressonància magnètica 3T (Siemens Trio) amb una bobina de capçal estàndard de 12 canals. Per a cadascun dels quatre punts temporals, exploració I (entre 1 dia i 3 mesos abans de la cirurgia endoprotètica), exploració II (6 a 8 setmanes després de la cirurgia), exploració III (12 a 18 setmanes després de la cirurgia) i exploració IV (10-14 mesos després de la cirurgia), es va adquirir una ressonància magnètica estructural ponderada T1 per a cada pacient mitjançant una seqüència 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, angle de gir 25 , talls d’1 mm, FOV 256 256, mida voxel 1 1 1 mm).

 

Processament d'imatges i anàlisi estadística

 

El pre-processament i l’anàlisi de dades es van realitzar amb SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londres, Regne Unit) que funciona sota Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, EUA) i que contenia una caixa d’eines basada en morfometria basada en voxel (VBM) per a dades longitudinals, que es basa en imatges estructurals de RM 3D d'alta resolució i permet aplicar estadístiques de tipus voxel per detectar diferències regionals en densitat o volums de matèria grisa [22], [23]. En resum, el preprocessament implicava normalització espacial, segmentació de la matèria grisa i suavització espacial de 10 mm amb nucli gaussià. Per als passos de processament previ, hem utilitzat un protocol optimitzat [22], [23] i una plantilla de matèria gris específica per a escàner i estudi [17]. Hem fet servir SPM2 en lloc de SPM5 o SPM8 per fer aquesta anàlisi comparable al nostre estudi pilot [17]. ja que permet una normalització i segmentació excel·lents de les dades longitudinals. No obstant això, a mesura que una actualització més recent de VBM (VBM8) va estar disponible recentment (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), també hem utilitzat VBM8.

 

Anàlisi transversal

 

Hem utilitzat una prova t de dues mostres per tal de detectar diferències regionals en la matèria gris del cervell entre grups (pacients en el moment de la exploració I (dolor crònic) i controls sans). Vam aplicar un llindar de p <0.001 (sense corregir) a tot el cervell a causa de la nostra forta hipòtesi prioral, que es basa en 9 estudis independents i cohorts que mostren disminucions de la matèria grisa en pacients amb dolor crònic [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], que els augments de la matèria grisa apareixeran a les mateixes regions (per al tractament del dolor rellevants) que en el nostre estudi pilot (17). ). Els grups es van igualar per edat i sexe sense diferències significatives entre els grups. Per investigar si les diferències entre grups van canviar al cap d’un any, també vam comparar els pacients en el moment de l’exploració puntual IV (sense dolor, seguiment d’un any) amb el nostre grup de control saludable.

 

Anàlisi longitudinal

 

Per detectar diferències entre els punts de temps (Scan I IV), hem comparat les exploracions abans de la cirurgia (estat de dolor) i de nou 6 i 8-12 setmanes i 18-10 mesos després de la cirurgia endoprotètica (sense dolor) com a mesura repetida ANOVA. Com que qualsevol canvi cerebral a causa del dolor crònic pot necessitar una mica de temps per retrocedir després de l'operació i la cessació del dolor i a causa del dolor postoperatori que van informar els pacients, vam comparar en l'anàlisi longitudinal I i II amb l'anàlisi III i IV. Per detectar canvis que no estan estretament relacionats amb el dolor, també hem buscat canvis progressius en tots els intervals de temps. Vam capgirar el cervell dels pacients amb OA del maluc esquerre (n? =? 14) per tal de normalitzar el costat del dolor per a tots dos, la comparació de grups i l’anàlisi longitudinal, però principalment vam analitzar les dades no donades a conèixer. Hem utilitzat la puntuació BDI com a covariable en el model.

 

Resultats

 

Dades de comportament

 

Tots els pacients van informar dolor crònic de maluc abans de la cirurgia i no tenien dolor (pel que fa a aquest dolor crònic) immediatament després de la cirurgia, però van informar dolor post-cirurgia força agut a l'escaneig II, que era diferent del dolor degut a l'artrosi. La puntuació de salut mental del SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) i la puntuació global BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) no va mostrar canvis en el transcurs del temps ni cap morbiditat mental. Cap dels controls va informar de dolor agut o crònic i cap va mostrar símptomes de depressió o discapacitat física / mental.

 

Abans de la cirurgia, alguns pacients presentaven símptomes depressius lleus a moderats en les puntuacions de BDI que van disminuir significativament en l'escaneig III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) i IV (t (16)? =? 2.132, p? = 0.049?). A més, les puntuacions SES (dolor desagradable) de tots els pacients van millorar significativament des de l’exploració I (abans de la cirurgia) fins a l’exploració II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), exploració III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) i exploració IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 any després de la cirurgia) ja que el malestar del dolor va disminuir amb la intensitat del dolor. La valoració del dolor a l’exploració 1 i 2 va ser positiva, la mateixa valoració als dies 3 i 4 negativa. El SES només descriu la qualitat del dolor percebut. Per tant, va ser positiu el dia 1 i 2 (mitjana de 19.6 el dia 1 i 13.5 el dia 2) i negatiu (na) els dies 3 i 4. Tanmateix, alguns pacients no van entendre aquest procediment i van utilitzar el SES com a qualitat global mesura de la vida. És per això que tots els pacients van ser preguntats el mateix dia de manera individual i per la mateixa persona sobre l’aparició de dolor.

 

En l’enquesta de salut de forma curta (SF-36), que consisteix en les mesures resumides d’un nivell de salut física i un nivell de salut mental [29], els pacients van millorar significativament la puntuació de salut física des de l’escaneig I fins a l’escaneig II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), exploració III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) i IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), però no a la puntuació de salut mental. Els resultats del NHP van ser similars, a la subescala "dolor" (polaritat invertida) vam observar un canvi significatiu de l'escaneig I a l'escaneig II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, exploració III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 i exploració IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). També hem trobat un augment significatiu de la subescala "mobilitat física" des de l'escaneig I fins a l'escaneig III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) i exploració IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). No hi va haver cap canvi significatiu entre l'escaneig I i l'escaneig II ( sis setmanes després de la cirurgia).

 

Dades estructurals

 

Anàlisi transversal. Hem inclòs l’edat com a covariable en el model lineal general i no hem trobat cap confusió d’edat. En comparació amb el sexe i l’edat, els pacients amb OA primària de maluc (n? =? 20) van mostrar preoperatòriament (Scan I) una matèria grisa reduïda a l’escorça cingulada anterior (ACC), l’escorça insular, l’opercle, l’escorça prefrontal dorsolateral ( DLPFC), pol temporal dret i cerebel (taula 1 i figura 1). Excepte el putamen adequat (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) no es va trobar un augment significatiu de la densitat de matèria grisa en pacients amb OA en comparació a controls saludables. En comparar els pacients en el moment de l'escaneig IV amb controls coincidents, es van trobar els mateixos resultats que en l'anàlisi transversal mitjançant l'escaneig I en comparació amb els controls.

 

Figura 1 Estadístiques de mapes paramètrics

Figura 1: Mapes estadístics paramètrics que mostren les diferències estructurals en matèria grisa en pacients amb dolor crònic a causa de la hipotèrmia primària OA en comparació amb els controls i longitudinalment comparats amb ells mateixos al llarg del temps. Els canvis significatius de la matèria grisa es mostren superposats en color, les dades de la secció transversal es representen en vermell i les dades longitudinals en groc. Pla axial: el costat esquerre de la imatge és el costat esquerre del cervell. amunt: Àrees de disminució significativa de la matèria grisa entre pacients amb dolor crònic a causa de l'OA primària de maluc i subjectes control no afectats. p<0.001 fons no corregit: augment de la matèria grisa en 20 pacients sense dolor al tercer i quart període d'exploració després de la cirurgia de reemplaçament total de maluc, en comparació amb la primera (preoperatòria) i la segona (6 setmanes després de la cirurgia). p<8 Gràfics no corregits: Estimacions de contrast i interval de confiança del 0.001%, efectes d'interès, unitats arbitràries. Eix x: contrastos per als 90 punts de temps, eix y: estimació de contrast a ?4, 3, 50 per a ACC i estimació de contrast a 2, ​​36, 39 per a insula.

 

Taula 1 Dades transversals

 

Invertir les dades de pacients amb OA de maluc esquerre (n? =? 7) i comparar-los amb controls sans no va canviar significativament els resultats, sinó per una disminució del tàlem (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) i un augment del cerebel dret (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) que no va assolir una importància en les dades no envoltades dels pacients en comparació amb els controls.

 

Anàlisi longitudinal. En l’anàlisi longitudinal, es va detectar un augment significatiu (p <001 sense corregir) de la matèria grisa comparant el primer i segon escàner (dolor crònic / dolor postquirúrgic) amb el tercer i quart escàner (sense dolor) a l’ACC, escorça insular, cerebel i pars orbitalis en pacients amb OA (Taula 2 i Figura 1). La matèria grisa va disminuir amb el pas del temps (p <001 anàlisi del cervell sencer sense corregir) a l’escorça somatosensorial secundària, l’hipocamp, l’escorça midcingulada, el tàlem i el nucli caudat en pacients amb OA (Figura 2).

 

Figura Augments de 2 en la matèria gris del cervell

Figura 2: a) Augments significatius de la matèria gris del cervell després d’una operació reeixida. Vista axial de la disminució significativa de la matèria grisa en pacients amb dolor crònic per OA primària de maluc en comparació amb els subjectes control. p <0.001 sense corregir (anàlisi transversal), b) Increment longitudinal de la matèria grisa amb el pas del temps en groc comparant exploració I i IIscan III> exploració IV) en pacients amb OA. p <0.001 sense corregir (anàlisi longitudinal). El costat esquerre de la imatge és el costat esquerre del cervell.

 

Taula 2 Longitudinal Dades

 

Invertir les dades de pacients amb OA de maluc esquerre (n? =? 7) no va canviar significativament els resultats, sinó per una disminució de la matèria gris del cervell al gir d'Heschl (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) i Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

En contrastar la primera exploració (prequirurgia) amb les exploracions 3 + 4 (postquirurgia), vam trobar un augment de la matèria grisa a l’escorça frontal i l’escorça motora (p <0.001 sense corregir). Observem que aquest contrast és menys estricte ja que ara tenim menys exploracions per afecció (dolor vs. no dolor). Quan baixem el llindar, repetim el que hem trobat fent servir el contrast d'1 + 2 contra 3 + 4.

 

En buscar àrees que augmenten en tots els intervals de temps, hem trobat canvis en la matèria gris del cervell a les zones motores (àrea 6) en pacients amb coxartrosi després de la reemplaçament total de maluc (exploració Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) podríem replicar aquesta troballa a l’escorça cingulada anterior i mitjana i a les dues insules anteriors.

 

Es van calcular les mides de l’efecte i l’anàlisi transversal (pacients vs. controls) va donar un Cohen de 1.78751 al voxel màxim de l’ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). També hem calculat Cohen's per a l'anàlisi longitudinal (exploració contrastada 1 + 2 vs. exploració 3 + 4). Això va resultar en un Cohen de 1.1158 a l'ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Pel que fa a la insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) i relacionada amb el mateix contrast, Cohen és 1.0949. A més, hem calculat la mitjana dels valors de voxel no zero del mapa de Cohen dins del ROI (compost per la divisió anterior del gir cingulat i l’escorça subcal·losal, derivada de l’Atles estructural cortical de Harvard-Oxford): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Insight del Dr. Alex Jimenez

Els pacients amb dolor crònic poden experimentar diversos problemes de salut al llarg del temps, a part dels símptomes ja debilitants. Per exemple, moltes persones experimentaran problemes per dormir com a conseqüència del dolor, però, el més important, el dolor crònic pot provocar diversos problemes de salut mental, incloent l'ansietat i la depressió. Els efectes que el dolor pot tenir sobre el cervell poden semblar massa aclaparadores, però la creixent evidència suggereix que aquests canvis cerebrals no són permanents i es poden revertir quan els pacients amb dolor crònic reben el tractament adequat per als seus problemes de salut subjacents. Segons l'article, les anomalies de la matèria grisa que es troben en el dolor crònic no reflecteixen el dany cerebral, sinó que constitueixen una conseqüència reversible que normalitza quan el dolor es tracta adequadament. Afortunadament, hi ha una varietat d'enfocaments de tractament disponibles per ajudar a alleujar els símptomes de dolor crònic i restaurar l'estructura i la funció del cervell.

 

Discussion

 

Seguint l’estructura cerebral sencera al llarg del temps, confirmem i ampliem les nostres dades pilot publicades recentment [17]. Vam trobar canvis en la matèria gris del cervell en pacients amb artrosi primària del maluc en estat de dolor crònic, que es reverteixen parcialment quan aquests pacients no tenen dolor, després de la cirurgia endoprotètica de les articulacions del maluc. L’increment parcial de la matèria grisa després de la cirurgia es troba pràcticament a les mateixes zones on s’ha vist una disminució de la matèria grisa abans de la cirurgia. Invertir les dades de pacients amb OA de maluc esquerre (i, per tant, normalitzar-se pel costat del dolor) només va tenir poc impacte en els resultats, però també va mostrar una disminució de la matèria grisa al gir d'Heschl i Precuneus que no podem explicar fàcilment i, com no existeix cap hipòtesi a priori, tingueu en compte amb molta precaució. No obstant això, la diferència observada entre pacients i controls sans en l'escaneig I encara era observable en l'anàlisi transversal en l'escaneig IV. Per tant, l’increment relatiu de la matèria grisa al llarg del temps és subtil, és a dir, no és prou diferent per tenir un efecte en l’anàlisi de seccions transversals, una troballa que ja s’ha demostrat en estudis que investiguen la plasticitat dependent de l’experiència [30], [31]. Observem que el fet que mostrem reversibles algunes parts dels canvis cerebrals a causa del dolor crònic no exclou que algunes altres parts d’aquests canvis siguin irreversibles.

 

Curiosament, hem observat que la disminució de la matèria grisa a l'ACC en pacients amb dolor crònic abans de la cirurgia sembla continuar 6 setmanes després de la cirurgia (escaneig II) i només augmenta cap a l'escanejo III i IV, possiblement per dolor postcirurgia o disminució del motor funció Això està en línia amb les dades de comportament de la puntuació de la mobilitat física inclosa en el NHP, que no va mostrar cap canvi significatiu en el moment puntual sinó que va augmentar significativament cap a l'escaneig III i IV. De manera notòria, els nostres pacients no van notificar dolor al maluc després de la cirurgia, però van experimentar un dolor postcirurgia en els músculs i la pell circumdants que els pacients percebien de manera molt diferent. Tanmateix, atès que els pacients encara van reportar algun dolor a l'escàner II, també vam contrastar la primera exploració (pre-cirurgia) amb els escanejols III + IV (post-cirurgia), revelant un augment de la matèria grisa a l'escorça frontal i l'escorça motora. Observem que aquest contrast és menys estricte a causa de menys exploracions per condició (dolor vs. no dolor). Quan baixem el llindar repetim el que hem trobat usant el contrast de I + II vs. III + IV.

 

Les nostres dades suggereixen fermament que les alteracions de la matèria grisa en pacients amb dolor crònic, que solen trobar-se en zones implicades en el processament nociceptiu supraspinal [4], no es deuen ni a l’atròfia neuronal ni al dany cerebral. El fet que aquests canvis observats en l’estat de dolor crònic no es reverteixin completament es podria explicar amb el període d’observació relativament curt (un any després de la intervenció versus una mitjana de set anys de dolor crònic abans de la intervenció). Els canvis cerebrals neuroplàstics que poden haver-se desenvolupat durant diversos anys (com a conseqüència d’una aportació nociceptiva constant) necessiten probablement més temps per invertir-se completament. Una altra possibilitat per la qual l’increment de la matèria grisa només es pot detectar a les dades longitudinals, però no a les dades transversals (és a dir, entre cohorts en el punt de temps IV) és que el nombre de pacients (n? =? 20) és massa petit. Cal assenyalar que la variància entre cervells de diversos individus és bastant gran i que les dades longitudinals tenen l’avantatge que la variància és relativament petita ja que els mateixos cervells s’escanegen diverses vegades. En conseqüència, els canvis subtils només seran detectables a les dades longitudinals [30], [31], [32]. Per descomptat, no podem excloure que aquests canvis siguin almenys parcialment irreversibles, tot i que és poc probable, ateses les conclusions de la plasticitat estructural específica i la reorganització de l'exercici [4], [12], [30], [33], [34]. Per respondre a aquesta pregunta, els futurs estudis han d’investigar els pacients repetidament en períodes de temps més llargs, possiblement anys.

 

Observem que només podem fer conclusions limitades sobre la dinàmica dels canvis morfològics del cervell al llarg del temps. El motiu és que quan vam dissenyar aquest estudi a 2007 i escanejat a 2008 i 2009, no se sabia si es produirien canvis estructurals i, per raons de viabilitat, escollim les dates i els terminals d'escaneig tal i com es descriu aquí. Es podria argumentar que la matèria gris varia en el temps, que descriurem per al grup de pacients, també podria haver passat en el grup control (efecte horari). No obstant això, qualsevol canvi degut a l'envelliment, en cas contrari, s'espera que sigui una disminució del volum. Donada la nostra hipòtesi a priori, basada en estudis i cohorts independents de 9 que mostren disminucions en la matèria grisa en pacients amb dolor crònic [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26] [27], [28], ens hem centrat en els increments regionals al llarg del temps i, per tant, creiem que la nostra troballa no és un efecte horari simple. Cal destacar que no podem descartar que la matèria grisa disminueixi amb el temps que trobem en el nostre grup de pacients, degut a un efecte temporal, ja que no hem escanejat el nostre grup de control en el mateix període de temps. Tenint en compte els resultats, els futurs estudis haurien d'orientar-se a intervals de temps més i més curts, atès que els canvis morfomètrics cerebrals dependents de l'exercici es poden produir tan ràpidament com després de la setmana 1 [32], [33].

 

A més de l'impacte de l'aspecte nociceptiu del dolor en la matèria cerebral grisa [17], [34] vam observar que els canvis en la funció motora probablement també contribueixen als canvis estructurals. Hem trobat àrees motores i premotores (àrea 6) que augmenten en tots els intervals de temps (Figura 3). Intuïtivament, això pot ser degut a la millora de la funció motora al llarg del temps ja que els pacients no estaven més restringits per viure una vida normal. Notablement no ens centrem en la funció motriu, sinó en una millora de l'experiència de dolor, donada la nostra recerca original per investigar si la reducció coneguda de la matèria gris cerebral en pacients amb dolor crònic és, en principi, reversible. En conseqüència, no utilitzem instruments específics per investigar la funció motora. No obstant això, la reorganització del motor cortical (funcional) en pacients amb síndromes de dolor està ben documentada [35], [36], [37], [38]. D'altra banda, l'escorça motora és un objectiu en enfocaments terapèutics en pacients crònics crítics amb estimulació cerebral directa [39], [40], estimulació transcraneal de corrent directa [41] i estimulació magnètica transcranial repetitiva [42], [43]. Els mecanismes exactes de tal modulació (facilitació vs. inhibició, o simplement interferència en les xarxes relacionades amb el dolor) encara no s'han dilucidat [40]. Un estudi recent va demostrar que una experiència motora específica pot alterar l'estructura del cervell [13]. La sinaptogènesi, la reorganització de les representacions de moviment i l'angiogènesi en l'escorça motora poden produir-se amb demandes especials d'una tasca motora. Tsao et al. va mostrar una reorganització en l'escorça motora de pacients amb dolor lumbar crònic que semblen haver estat específics del dolor [44] i Puri et al. va observar una reducció en la matèria grisa de superfície del motor suplementària esquerra en pacients amb fibromiàlgia [45]. El nostre estudi no va ser dissenyat per desentendre els diferents factors que poden canviar el cervell en el dolor crònic, sinó que interpretem les nostres dades sobre els canvis en la matèria grisa que no reflecteixen exclusivament les conseqüències de l'entrada constant de nociceps. De fet, un estudi recent en pacients amb dolor neuropàtic va assenyalar anomalies en regions cerebrals que abasten la percepció emocional, autonòmica i del dolor, que impliquen que tenen un paper crític en el quadre clínic global del dolor crònic [28].

 

Figura 3 Estadístiques de mapes paramètrics

Figura 3: Mapes paramètrics estadístics que demostren un augment significatiu de la matèria gris del cervell a les zones motores (àrea 6) en pacients amb coxartrosi abans que després de la THR (anàlisi longitudinal, exploració I Estimacions de contrast en x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Dos estudis pilots recents es van centrar en la teràpia de reemplaçament de maluc en pacients amb osteoartritis, l'única síndrome de dolor crònic que és principalment curable amb el reemplaçament total de maluc [17], [46] i aquestes dades estan flanquejades per un estudi molt recent en pacients crònics amb dolor lumbar [ 47]. Aquests estudis s'han de veure a la llum de diversos estudis longitudinals que investiguen la plasticitat neuronal que depèn de l'experiència en humans en un nivell estructural [30], [31] i un estudi recent sobre canvis cerebrals estructurals en voluntaris sans que experimenten una estimulació dolorosa repetida [34] . El missatge clau de tots aquests estudis és que la principal diferència en l'estructura del cervell entre pacients amb dolor i controls pot disminuir quan el dolor es cura. Tanmateix, cal tenir en compte que simplement no és clar si els canvis en els pacients amb dolor crònic només es deuen a ingressos nociceptivos oa causa de les conseqüències del dolor o ambdós. És probable que els canvis conductuals, com ara la privació o la millora dels contactes socials, l'agilitat, la formació física i els canvis d'estil de vida són suficients per donar forma al cervell [6], [12], [28], [48]. En particular, la depressió com a co-morbiditat o conseqüència del dolor és un candidat clau per explicar les diferències entre els pacients i els controls. Un petit grup dels nostres pacients amb OA mostrava símptomes depressius lleus a moderats que van canviar amb el temps. No hem trobat les alteracions estructurals a covari significativament amb la puntuació BDI, però es planteja la pregunta de quants altres canvis conductuals a causa de l'absència de dolor i millora del motor poden contribuir als resultats i fins a quin punt ho fan. Aquests canvis conductuals poden influir en una disminució de la matèria grisa en el dolor crònic, així com en un augment de la matèria grisa quan el dolor ha desaparegut.

 

Un altre factor important que pot influir en la nostra interpretació dels resultats és el fet que gairebé tots els pacients amb dolor crònic prenen medicaments contra el dolor, que es van aturar quan no tenien dolor. Es podria argumentar que els AINE com diclofenac o ibuprofèn tenen alguns efectes sobre els sistemes neurals i el mateix passa amb els opioids, antiepilèptics i antidepressius, medicaments que s'utilitzen amb freqüència en la teràpia crònica del dolor. L'impacte dels analgèsics i altres medicaments sobre troballes morfomètrics pot ser important (48). Cap estudi fins ara ha demostrat efectes de la medicació per al dolor en la morfologia cerebral, però diversos documents van trobar que els canvis en l'estructura del cervell en pacients amb dolor crònic no es expliquen només per la inactivitat relacionada amb el dolor [15] ni per la medicació per al dolor [7], [9] [49]. No obstant això, falten estudis específics. La investigació addicional ha de centrar els canvis dependents de l'experiència en la plasticitat cortical, que poden tenir implicacions clíniques vastes per al tractament del dolor crònic.

 

També trobem disminucions de la matèria grisa en l'anàlisi longitudinal, possiblement a causa dels processos de reorganització que acompanyen els canvis en la funció motriu i la percepció del dolor. Hi ha poca informació disponible sobre canvis longitudinals en la matèria grisa cerebral en condicions de dolor, per aquest motiu no tenim cap hipòtesi per a una disminució de la matèria grisa en aquestes àrees després de l'operació. Teutsch et al. [25] va trobar un augment de la matèria gris cerebral en l'escorça somatosensorial i midcingulada en voluntaris sans que van experimentar una estimulació dolorosa en un protocol diari durant vuit dies consecutius. La troballa d'augment de la matèria grisa després de l'entrada experimental de nociceptivos es va superposar anatòmicament en certa mesura amb la disminució de la matèria grisosa cerebral en aquest estudi en pacients curats amb dolor crònic durador. Això implica que l'ingrés nociceptiu en voluntaris sans produeix canvis estructurals dependents de l'exercici, tal com pot fer en pacients amb dolor crònic, i que aquests canvis es tornen en voluntaris sans quan s'atura l'entrada nociceptiva. En conseqüència, la disminució de la matèria grisa en aquestes àrees observada en pacients amb AO podria interpretar-se per seguir el mateix procés fonamental: canvis dependents de l'exercici canvia el cervell [50]. Com a procediment no invasiu, la morfometria MR és l'eina ideal per a la recerca dels substrats morfològics de les malalties, aprofundint en la nostra comprensió de la relació entre l'estructura i la funció del cervell i fins i tot per controlar les intervencions terapèutiques. Un dels grans reptes en el futur és adaptar aquesta poderosa eina per a assaigs multicèntrics i terapèutics del dolor crònic.

 

Limitacions d'aquest estudi

 

Tot i que aquest estudi és una extensió del nostre estudi anterior, ampliant les dades de seguiment a 12 mesos i investigant més pacients, el nostre principi de trobar que els canvis morfomètrics cerebrals en el dolor crònic són reversibles és força subtil. Les mides dels efectes són petites (vegeu més amunt) i els efectes són parcialment motivats per una nova reducció del volum de matèria gris del cervell regional en el moment temporal de l’exploració 2. Quan excloem les dades de l’exploració 2 (directament després de l’operació) només són significatives els augments de la matèria gris del cervell per a l’escorça motora i l’escorça frontal sobreviuen a un llindar de p <0.001 sense corregir (taula 3).

 

Taula 3 Longitudinal Dades

 

Conclusió

 

No és possible distingir fins a quin punt les alteracions estructurals que observem són degudes a canvis en l'entrada nociceptiva, canvis en la funció motora o consum de medicaments o canvis en el benestar com a tals. Enfocar el grup amb els contrastos de la primera i l'última escaneig entre si revelar molt menys diferències del que s'esperava. És de suposar que les alteracions del cervell a causa del dolor crònic amb totes les conseqüències es desenvolupen durant un llarg període de temps i també poden necessitar algun temps per tornar. No obstant això, aquests resultats revelen processos de reorganització, que suggereixen que l'ingrés nociceptiu crònic i la insuficiència motora en aquests pacients condueixen a processos alterats a les regions corticals i, per tant, a canvis estructurals del cervell que, en principi, són reversibles.

 

Agraïments

 

Agraïm a tots els voluntaris la participació en aquest estudi i el grup de Física i Mètodes de NeuroImage Nord a Hamburg. L'estudi va rebre l'aprovació ètica del comitè d'ètica local i es va obtenir el consentiment informat escrit de tots els participants de l'estudi abans de l'examen.

 

Declaració de finançament

 

Aquest treball va ser recolzat per beques de la DFG (MA 1862 / 2-3) i BMBF (Ministeri Federal d'Educació i Recerca) (371 57 01 i NeuroImage Nord). Els finançadors no van tenir cap paper en el disseny d'estudis, recollida i anàlisi de dades, decisió de publicar o preparació del manuscrit.

 

Sistema endocannabinoide | El Paso, TX Chiropractor

 

El sistema endocannabinoide: el sistema essencial del qual mai no heu sentit parlar

 

En cas que no hagueu sentit parlar del sistema endocannabinoide o ECS, no cal sentir-se avergonyit. De tornada als 1960's, els investigadors que es van interessar per la bioactivitat del cannabis eventualment van aïllar molts dels seus productes químics actius. Tanmateix, es van trigar altres anys 30 per a investigadors que estudien models animals per trobar un receptor d'aquests ECS en el cervell de rosegadors, un descobriment que va obrir tot un món d'investigació sobre l'existència dels receptors d'ECS i quins són els seus propòsits fisiològics.

 

Ara sabem que la majoria dels animals, des de peixos fins a mamífers, posseeixen un endocannabinoide i sabem que els humans no només fabriquen els seus propis cannabinoides que interactuen amb aquest sistema en particular, sinó que també produïm altres compostos que interactuen amb l'ECS, els de que s'observen en moltes plantes i aliments diferents, molt més enllà de les espècies de Cannabis.

 

Com a sistema del cos humà, l'ECS no és una plataforma estructural aïllada com el sistema nerviós o el sistema cardiovascular. En canvi, l'ECS és un conjunt de receptors àmpliament distribuïts a tot el cos que s'activen a través d'un conjunt de lligants que coneixem col·lectivament com endocannabinoides o cannabinoides endògens. Tots dos receptors verificats es diuen simplement CB1 i CB2, encara que hi ha altres que es van proposar. Els canals PPAR i TRP també intervenen en algunes funcions. De la mateixa manera, trobareu només dos endocannabinoides ben documentats: anadamida i 2-araquidonil glicerol, o 2-AG.

 

A més, els fonaments del sistema endocannabinoide són els enzims que sintetitzen i descomponen els endocannabinoides. Es creu que els endocannabinoides es sintetitzen en una base tan necessària. Els enzims principals implicats són diacilglicerol lipasa i N-acilfosfatidiletanolamina-fosfolipasa D, que sintetitzen respectivament 2-AG i anandamida. Els dos principals enzims de degradació són l'amida de l'hidrolasa d'àcids grassos, o FAAH, que descompon l'anandamida i la lipasa de monoacilglicerol, o MAGL, que descompon 2-AG. La regulació d'aquests dos enzims pot augmentar o disminuir la modulació de la ECS.

 

Quina és la funció de l'ECS?

 

L'ECS és el principal sistema regulador homeostàtic del cos. Es pot veure fàcilment com el sistema adaptogènic intern del cos, sempre treballant per mantenir l'equilibri d'una varietat de funcions. Els endocannabinoides treballen àmpliament com a neuromoduladors i, per tant, regulen una àmplia gamma de processos corporals, des de la fertilitat fins al dolor. Algunes d'aquestes funcions més conegudes de l'ECS són les següents:

 

Sistema nerviós

 

Des del sistema nerviós central o el CNS, l'estimulació general dels receptors CB1 inhibirà l'alliberament del glutamat i GABA. Al CNS, l'ECS juga un paper en la formació i l'aprenentatge de la memòria, promou la neurogènesi en l'hipocamp, també regula l'excitabilitat neuronal. L'ECS també participa en la forma en què el cervell reaccionarà davant la lesió i la inflamació. Des de la medul·la espinal, l'ECS modula la senyalització del dolor i augmenta l'analgèsia natural. En el sistema nerviós perifèric, en el qual es controlen els receptors de CB2, l'ECS actua principalment en el sistema nerviós simpàtic per regular les funcions de les vies intestinals, urinàries i reproductives.

 

Estrès i estat d'ànim

 

L'ECS té múltiples impactes sobre les reaccions d'estrès i la regulació emocional, com ara la iniciació d'aquesta resposta corporal a l'estrès agut i l'adaptació al llarg del temps a més emocions a llarg termini, com ara la por i l'ansietat. Un sistema saludable endocannabinoide és fonamental per a la modulació de l'ésser humà entre un grau d'agitació satisfactòria en comparació amb un nivell excessiu i desagradable. L'ECS també juga un paper en la formació de la memòria i, sobretot, en la manera com el cervell imprimeix els records de l'estrès o les lesions. Atès que l'ECS modula l'alliberament de dopamina, noradrenalina, serotonina i cortisol, també pot influir àmpliament en la resposta emocional i els comportaments.

 

Sistema digestiu

 

El tracte digestiu està poblat amb receptors CB1 i CB2 que regulen diversos aspectes importants de la salut de l'IG. Es pensa que l'ECS podria ser el "vincle perdut" en la descripció del vincle intestinal-cervell-immune que juga un paper important en la salut funcional del tracte digestiu. L'ECS és un regulador de la immunitat intestinal, potser limitant el sistema immunitari a la destrucció de la flora sana i també a través de la modulació de la senyalització de citoquinas. L'ECS modula la resposta inflamatòria natural en el tracte digestiu, que té implicacions importants per a una àmplia gamma de problemes de salut. La gimnàstica gàstrica i general de GI també sembla estar parcialment governada per l'ECS.

 

Apetit i metabolisme

 

L'ECS, en particular els receptors CB1, participa en l'apetit, el metabolisme i la regulació del greix corporal. L'estimulació dels receptors CB1 augmenta el comportament de la recerca dels aliments, augmenta la consciència de l'olfacte, també regula l'equilibri energètic. Tant els animals com els humans que tenen sobrepès tenen una disregulació de ECS que pot conduir a que aquest sistema es converteixi en hiperactivo, cosa que contribueix a produir en excés i reduir la despesa energètica. Els nivells circulants d'anandamida i 2-AG han demostrat ser elevats en obesitat, que podrien haver-se en part degut a la disminució de la producció de l'enzim degradant FAAH.

 

Salut immune i resposta inflamatòria

 

Les cèl·lules i els òrgans del sistema immunitari són rics amb receptors endocannabinoides. Els receptors de cannabinoides s'expressen en la glàndula timo, la melsa, l'amígdala i la medul·la òssia, així com en els limfòcits T i B, macròfags, mastòcits, neutròfils i cèl·lules assassines naturals. L'ECS es considera el principal motor de l'equilibri del sistema immune i l'homeòstasi. Tot i que no s'entenen totes les funcions de l'ECS del sistema immunitari, l'ECS sembla regular la producció de citocines i també tenir un paper en la prevenció de la sobreactivitat en el sistema immunològic. La inflamació és una part natural de la resposta immunitària, i juga un paper molt normal en insults aguts al cos, incloent lesions i malalties; no obstant això, quan no es manté sota control, pot arribar a ser crònica i contribuir a una cascada de problemes de salut adversos, com ara dolor crònic. Mantenint la resposta immune sota control, l'ECS ajuda a mantenir una resposta inflamatòria més equilibrada a través del cos.

 

Altres àrees de salut regulades per l'ECS:

 

  • Salut òssia
  • Fertilitat
  • salut de la pell
  • Salut arterial i respiratòria
  • Ritme de son i circadià

 

Com donar suport a un ECS sa és una pregunta que molts investigadors ara intenten respondre. Estigueu atents per obtenir més informació sobre aquest tema emergent.

 

En conclusió,El dolor crònic s’ha associat amb canvis cerebrals, inclosa la reducció de la matèria grisa. No obstant això, l'article anterior va demostrar que el dolor crònic pot alterar l'estructura i la funció generals del cervell. Tot i que el dolor crònic pot provocar-los, entre altres problemes de salut, el tractament adequat dels símptomes subjacents del pacient pot revertir els canvis cerebrals i regular la matèria grisa. A més, han sorgit més i més estudis d’investigació darrere de la importància del sistema endocannabinoide i la seva funció en controlar i controlar el dolor crònic i altres problemes de salut. Informació a què fa referència el Centre Nacional d’Informació sobre Biotecnologia (NCBI): l’abast de la nostra informació es limita a la quiropràctica, així com a lesions i afeccions de la columna vertebral. Per debatre el tema, no dubteu a preguntar al Dr. Jiménez o poseu-vos en contacte amb nosaltres a915-850-0900 .

 

Comissariada pel Dr. Alex Jiménez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Temes addicionals: Dolors d'esquena

Mal d'esquena és una de les causes més freqüents de discapacitat i dies fracassats en el món del treball. De fet, el dolor d'esquena s'ha atribuït com el segon motiu més comú per a les consultes mèdiques, superats en nombre només per les infeccions respiratòries superiors. Aproximadament 80 per cent de la població experimentarà algun tipus de mal d'esquena almenys una vegada al llarg de la seva vida. La columna vertebral és una estructura complexa formada per ossos, articulacions, lligaments i músculs, entre altres teixits tous. Per això, lesions i / o condicions agreujades, com ara discos hernials, eventualment pot conduir a símptomes de mal d'esquena. Lesions esportives o lesions d'accident d'automòbil són sovint la causa més freqüent de mal d'esquena, però, de vegades, el moviment més senzill pot tenir resultats dolorosos. Afortunadament, les opcions alternatives de tractament, com l'atenció quiropràctica, poden ajudar a alleujar el mal d'esquena mitjançant l'ús d'ajustaments espinosos i manipulacions manuals, millorant al final l'alleujament del dolor.

 

 

 

imatge de blog de cartoon paperboy grans novetats

 

TEMA IMPORTANT EXTRA: Gestió baixa del dolor respiratori

 

MÉS TEMES: EXTRA EXTRA: Dolors i tractaments crònics

 

En blanc
referències
1. Woolf CJ, Salter MW (2000).La plasticitat neuronal: augmentant l'augment del dolor. ciència288: 1765 1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006).Dolor de limfoma fantasma: un cas de plasticitat maligna de la CNS?Nat Rev Neurosci7: 873�881.�[PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Canvis anatòmics en l'escorça motora humana i les vies motores després de la lesió toràcica completa de la medul·la espinal. Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
4. Maig A (2008).El dolor crònic pot canviar l'estructura del cervell. dolor137: 7�15.�[PubMed]
5. May A (2009) Morphing voxels: el bombo al voltant de la imatge estructural dels pacients amb mal de cap. Cervell.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009).Cap a una teoria del dolor crònic. Prog Neurobiol87: 81�97.�[Article gratuït de PMC][PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�El dolor d'esquena crònic s'associa amb la disminució de la densitat de la matèria grisa prefrontal i talàmica. J Neurosci24: 10410�10415.�[PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006).Substàncies grises cerebrals canvis en pacients amb migranya amb lesions visibles T2: un estudi MRI 3-T. Carrera37: 1765�1770.�[PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007).Pèrdua accelerada de la pèrdua de la matèria grisa en pacients amb fibromiàlgia: criança prematura del cervell?J Neurosci27: 4004 4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009).Com els estudis de neuroimatge ens han desafiat a repensar: és un dolor crònic una malaltia?J Dolor10: 1113�1120.�[PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010).Estimació de l'edat dels subjectes sans de les escaneig de ressonància magnètica ponderada de T1 utilitzant mètodes de nucli: explorant la influència de diversos paràmetres. Neuroimatge50: 883�892.�[PubMed]
12. Draganski B, May A (2008).Canvis estructurals induïts per la formació en el cervell humà adult. Behav Brain Res192: 137�142.�[PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006).L'entrenament motriu indueix patrons de plasticitat específics de l'experiència en l'escorça motriu i la medul·la espinal. J Appl Physiol101: 1776�1782.�[PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008).La pràctica fa l'escorça. J Neurosci28: 8655�8657.�[PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006).Disminució de la matèria tòrica grisa després de l'amputació del membre. Neuroimatge31: 951�957.�[PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Dolor crònic després de l'artroplàstia total del maluc: estudi de qüestionari a nivell nacional. Acta Anaesthesiol Scand50: 495�500.�[PubMed]
17. Rodríguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)�La disminució de la matèria grisa cerebral en el dolor crònic és la conseqüència i no la causa del dolor. J Neurosci29: 13746�13750.�[PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961).Un inventari per mesurar la depressió. Arch Gen Psychiatry4: 561�571.�[PubMed]
19. Franke G (2002) Llista de comprovació de símptomes amb LR Derogatis - Manual. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) The Pain Perception Scale, una escala diferenciada i sensible al canvi per avaluar el dolor crònic i agut. Rehabilitació (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Anweisung a mà. Güttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000).Morfometria basada en voxels: els mètodes. Neuroimatge11: 805 821.[PubMed]
23. Good CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�Estudi morfomètric basat en voxel de l'envelliment en cervells humans adults normals 465. Neuroimatge14: 21�36.�[PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006).Dolor crònic i cervell emocional: activitat cerebral específica associada a fluctuacions espontànies d'intensitat de mal d'esquena cròniques. J Neurosci26: 12165�12173.�[Article gratuït de PMC][PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)�Anormalitats de la matèria blanca i grisa en el cervell dels pacients amb fibromiàlgia: estudi de volumètric d'imatges i tensor de difusió. Artritis reum58: 3960�3969.�[PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Canvis anatòmics en la cortesia del motor humà i els camins del motor després de lesions completes de l'espina dorsal toràcica. Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Morfologia cerebral regional alterada en pacients amb dolor facial crònic. Mal de cap.�[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)�El cervell en el dolor CRPS crònic: interaccions anormals de matèria grisácea en regions emocionals i autonòmiques. Neurona60: 570�581.�[Article gratuït de PMC][PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002).L'estimació d'una mesura de salut basada en preferències de la SF-36. J Salut Econ21: 271�292.�[PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)�Neuroplasticitat: canvis en la matèria grisa induïda per la formació. Nature427: 311�312.�[PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Estructura cerebral induïda per entrenament canvis en gent gran. J Neurosci28: 7031�7035.�[PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Canvis en la matèria grisa induïts per l'aprenentatge revisats. PLoS ONE3: e2669.�[Article gratuït de PMC][PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007).Alteracions estructurals del cervell després de 5 dies d'intervenció: aspectes dinàmics de la neuroplasticitat. Cereb Cortex17: 205�210.�[PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008).Canvis en la matèria grisa cerebral a causa de l'estimulació dolorosa repetitiva. Neuroimatge42: 845�849.�[PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997).Reorganització extensa de l'escorça somatosensorial primària en pacients amb mal d'esquena crònica. Neurosci Lett224: 5�8.�[PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001).Efecte de la formació de discriminació sensorial sobre reorganització cortical i dolor de les extremitats fantasmals. Llanceta357: 1763�1764.�[PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009).Canvis corticals en la síndrome complex del dolor regional (CRPS). Eur J Pain13: 902�907.�[PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007).El sistema motor mostra canvis adaptatius en la síndrome complex del dolor regional. Cervell130: 2671�2687.�[PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009).Eficàcia i seguretat de l'estimulació del còrtex motor per al dolor neuropàtic crònic: revisió crítica de la literatura. J Neurosurg110: 251�256.�[PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010).Neuroestimulació intracranial per al control del dolor: una revisió. Metge del dolor13: 157�165.�[PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�L'estimulació transcranial de la corrent directa a l'escorça somatosensorial disminueix la percepció aguda del dolor induït per l'experiment. Clin J Pain24: 56�63.�[PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)�RTMS de freqüència baixa del vèrtex en el tractament profilàctic de la migranya. Cefalàlgia30: 137�144.�[PubMed]
43. O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Tècniques d'estimulació cerebral no invasiva per al dolor crònic. Un informe d'una revisió sistemàtica i un metanálisis de Cochrane. Eur J Phys Rehabil Med47: 309�326.�[PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008).La reorganització de l'escorça motora s'associa amb dèficits de control postural en el mal d'esquena recurrent. Cervell131: 2161�2171.�[PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)�Reducció de la matèria grisa de la zona del motor suplementària esquerra en pacients amb fibromiàlgia femenina adulta amb marcada fatiga i sense trastorns afectius: estudi de la morfometria basada en vòxel per a imatges de ressonància magnètica controlada pel pilot 3-T. J Int Med Res38: 1468�1472.�[PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) L'atròfia talàmica associada a l'osteoartritis dolorosa del maluc és reversible després de l'artroplàstia; un estudi morfomètric longitudinal basat en voxels. Artritis Rheum.�[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�El tractament efectiu del dolor lumbar crònic en humans reverteix l'anomalia i l'anomalia del cervell. J Neurosci31: 7540�7550.�[PubMed]
48. May A, Gaser C (2006).La morfometria de ressonància magnètica: una finestra a la plasticitat estructural del cervell. Curr Opin Neurol19: 407�411.�[PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005).Descens de la matèria grisa en pacients amb cefalea tipus tensions cròniques. Neurologia65: 1483�1486.�[PubMed]
50. Maig A (2009).Voxels Morphing: el bombo al voltant de la imatge estructural dels pacients amb mal de cap. Cervell 132 (Pt6): 1419�1425.�[PubMed]
Tanca l'acordió
Bioquímica del dolor

Bioquímica del dolor

Bioquímica del dolor:Totes les síndromes del dolor tenen un perfil d’inflamació. Un perfil inflamatori pot variar de persona a persona i també pot variar en una persona en diferents moments. El tractament de les síndromes del dolor consisteix a entendre aquest perfil d’inflamació. Les síndromes del dolor es tracten mèdicament, quirúrgicament o ambdues coses. L’objectiu és inhibir / suprimir la producció de mediadors inflamatoris. I un resultat reeixit és el que resulta en menys inflamació i, per descomptat, menys dolor.

Bioquímica del dolor

Objectives:

  • Qui són els actors clau
  • Quins són els mecanismes bioquímics?
  • Quines conseqüències?

Revisió d'inflamació:

Els jugadors clau

bioquímica del dolor el paso tx.

bioquímica del dolor el paso tx.

bioquímica del dolor el paso tx.

bioquímica del dolor el paso tx.Per què em fa mal l’espatlla? Una revisió de la base neuroanatòmica i bioquímica del dolor a l’espatlla

RESUM

Si un pacient pregunta “per què em fa mal l’espatlla?”, La conversa es convertirà ràpidament en teoria científica i, de vegades, en conjectures no fonamentades. Freqüentment, el metge es fa conscient dels límits de la base científica de la seva explicació, demostrant la incompletesa de la nostra comprensió de la naturalesa del dolor a l’espatlla. Aquesta revisió adopta un enfocament sistemàtic per ajudar a respondre a qüestions fonamentals relacionades amb el dolor a l’espatlla, amb l’objectiu de proporcionar informació sobre futures investigacions i nous mètodes per tractar el dolor d’espatlla. Explorarem els rols de (1) els receptors perifèrics, (2) el processament del dolor perifèric o la "nocicepció", (3) la medul·la espinal, (4) el cervell, (5) la ubicació dels receptors a l'espatlla i (6) ) l’anatomia neuronal de l’espatlla. També considerem com aquests factors poden contribuir a la variabilitat en la presentació clínica, el diagnòstic i el tractament del dolor d’espatlla. D’aquesta manera, pretenem proporcionar una visió general de les parts components del sistema perifèric de detecció del dolor i els mecanismes centrals de processament del dolor en el dolor d’espatlla que interactuen per produir dolor clínic.

INTRODUCCIÓ: UNA HISTÒRIA MOLT BRIEF DE LA CIÈNCIA DEL DOLOR ESSENCIAL PER A CLIENTS

La naturalesa del dolor, en general, ha estat objecte de moltes controvèrsies durant el segle passat. Al segle XVII, la teoria de Descartes17 proposava que la intensitat del dolor estava directament relacionada amb la quantitat de lesions tisulars associades i que el dolor es processava en una via diferent. Moltes teories anteriors es basaven en l’anomenada filosofia descartiana «dualista», que considerava que el dolor era la conseqüència de l’estimulació d’un receptor de dolor perifèric «específic» al cervell. Al segle XX es va produir una batalla científica entre dues teories oposades, a saber, la teoria de l'especificitat i la teoria de patrons. La "teoria de l'especificitat" descartiana va veure el dolor com una modalitat específica d'entrada sensorial amb el seu propi aparell, mentre que la "teoria de patrons" considerava que el dolor resultava de la intensa estimulació de receptors no específics.1 El 20, Wall i Melzack 2 la teoria de la porta del dolor va proporcionar evidències d’un model en què la percepció del dolor estava modulada tant per la retroalimentació sensorial com pel sistema nerviós central. Un altre gran avanç en la teoria del dolor al mateix temps va veure el descobriment del mode d’acció específic dels opioides.1965 Posteriorment, els recents avenços en neuroimatge i medicina molecular han ampliat enormement la nostra comprensió general del dolor.

Llavors, com es relaciona això amb el dolor a les espatlles?El dolor a l'espatlla és un problema clínic comú, i una comprensió sòlida de la forma en què el dolor processa l’organisme és essencial per diagnosticar i tractar millor el dolor d’un pacient. Els avenços en el coneixement del processament del dolor prometen explicar el desajust entre la patologia i la percepció del dolor; també ens poden ajudar a explicar per què certs pacients no responen a determinats tractaments.

BLOCS DE DOLOR DE LA CONSTRUCCIÓ BÀSICA

Receptors sensorials perifèrics: el mecanoreceptor i el "nociceptor"

Hi ha nombrosos tipus de receptors sensorials perifèrics presents al sistema musculoesquelètic humà. 5 Es poden classificar en funció de la seva funció (com a mecanoreceptors, termoreceptors o nociceptors) o morfologia (terminacions nervioses lliures o diferents tipus de receptors encapsulats) .5 Els diferents tipus de receptors es poden subclasificar encara més segons la presència de certs marcadors químics. Hi ha superposicions significatives entre diferents classes funcionals de receptors, per exemple

Processament del dolor perifèric: "nocicepció"

La lesió dels teixits implica que diversos cèl·lules danyades alliberen mediadors inflamatoris, incloses bradiquinina, histamina, 5-hidroxitriptamina, ATP, òxid nítric i certs ions (K + i H +). L'activació de la via de l'àcid araquidònic condueix a la producció de prostaglandines, tromboxans i leucotriens. Les citoquines, incloses les interleucina i el factor de necrosi tumoral? I les neurotrofines, com el factor de creixement nerviós (NGF), també s’alliberen i estan íntimament implicades en la facilitació de la inflamació. endotelina-15) també han estat implicats en la resposta inflamatòria aguda.1 16 Alguns d’aquests agents poden activar directament els nociceptors, mentre que d’altres provoquen el reclutament d’altres cèl·lules que després alliberen altres agents facilitadors.17 Aquest procés local resulta en una major capacitat de resposta de les neurones nociceptives a la seva entrada normal i / o el reclutament d’una resposta a les entrades normalment inferiors al llindar s’anomena “sensibilització perifèrica”. La figura 18 resumeix alguns dels mecanismes clau implicats.

bioquímica del dolor el paso tx.El receptor NGF i el receptor de la subfamília V membre canal 1 (TRPV1) del canal de catió potencial receptor transitori tenen una relació simbiòtica quan es tracta de inflamació i sensibilització nociceptora. Les citocines produïdes en teixits inflamats donen lloc a un augment de la producció de NGF.19 El NGF estimula l’alliberament d’histamina i serotonina (5-HT3) per part dels mastòcits i també sensibilitza els nociceptors, alterant possiblement les propietats d’A? fibres de manera que una proporció més gran es converteix en nociceptiva. El receptor TRPV1 està present en una subpoblació de fibres aferents primàries i s’activa per capsaicina, calor i protons. El receptor TRPV1 es sintetitza al cos cel·lular de la fibra aferent i es transporta tant als terminals perifèrics com centrals, on contribueix a la sensibilitat de les aferents nociceptives. La inflamació dóna lloc a la producció de NGF perifèricament que després s’uneix al receptor de tipus 1 de la tirosina quinasa als terminals nociceptors, el NGF es transporta al cos cel·lular on condueix a una regulació elevada de la transcripció de TRPV1 i, en conseqüència, augmenta la sensibilitat nociceptora.19 20 NGF i altres mediadors inflamatoris també sensibilitzen TRPV1 a través d'una àmplia gamma de vies de missatgeria secundàries. Es creu que molts altres receptors, inclosos els receptors colinèrgics, els receptors de l'àcid β-aminobutíric (GABA) i els receptors de la somatostatina, participen en la sensibilitat nociceptora perifèrica.

Un gran nombre de mediadors inflamatoris s’han implicat específicament en el dolor a l’espatlla i la malaltia del manegot dels rotadors.21-25 Mentre que alguns mediadors químics activen directament els nociceptors, la majoria condueixen a canvis en la pròpia neurona sensorial en lloc d’activar-la directament. Aquests canvis poden dependre de la transcripció post-traducció primerenca o depenent de la transcripció. Alguns exemples dels primers són els canvis en el receptor TRPV1 o en els canals iònics de tensió derivats de la fosforilació de proteïnes lligades a la membrana. Alguns exemples d’aquests darrers inclouen l’augment induït per NGF en la producció de canals TRV1 i l’activació induïda per calci de factors de transcripció intracel·lular.

Mecanismes moleculars de nocicepció

La sensació de dolor ens avisa de lesions reals o imminents i provoca respostes de protecció adequades. Malauradament, el dolor sovint sobreviu a la seva utilitat com a sistema d’alerta i, en canvi, es torna crònic i debilitador. Aquesta transició a una fase crònica implica canvis a la medul·la espinal i al cervell, però també hi ha una modulació notable en què s’inicien missatges de dolor a nivell de la neurona sensorial primària. Els esforços per determinar com aquestes neurones detecten estímuls productors de dolor de naturalesa tèrmica, mecànica o química han revelat nous mecanismes de senyalització i ens han apropat a comprendre els esdeveniments moleculars que faciliten la transició del dolor agut al persistent.

bioquímica del dolor el paso tx.La Neuroquímica dels Nociceptors

El glutamat és el neurotransmissor excitatori predominant en tots els nociceptors. Els estudis histoquímics de DRG per a adults, tanmateix, revelen dues grans classes de fibra C no maligna.

Els transductors químics fan que el dolor sigui pitjor

Com es descriu anteriorment, la lesió augmenta la nostra experiència de dolor augmentant la sensibilitat dels nociceptors tant als estímuls tèrmics com mecànics. Aquest fenomen prové, en part, de la producció i alliberament de mediadors químics des del terminal sensorial primari i de cèl·lules no neuronals (per exemple, fibroblasts, mastòcits, neutròfils i plaquetes) a l'entorn36 (Fig. 3). Alguns components de la sopa inflamatòria (per exemple, els protons, l'ATP, la serotonina o els lípids) poden alterar l'excitabilitat neuronal directament mitjançant la interacció amb els canals iònics a la superfície del nociceptor, mentre que altres (per exemple, bradiquinina i NGF) s'uneixen a receptors metabotrópicos i mediteu els seus efectes a través de cascades de senyalització de segon missatge11. S'ha avançat considerablement en la comprensió de la base bioquímica d'aquests mecanismes moduladors.

Protons extracel·lulars i acidosi de teixits

L'acidosi del teixit local és una resposta fisiològica a la lesió, i el grau de dolor o incomoditat associat està correlacionat correctament amb la magnitud de l'acidificació 37. L'aplicació de l'àcid (pH 5) a la pell produeix descàrregues sostingudes en un tercer o més nociceptors polimodals que innerven el camp receptiu 20.

bioquímica del dolor el paso tx.Mecanismes cel·lulars i moleculars del dolor

abstracte

El sistema nerviós detecta i interpreta una àmplia gamma d'estímuls tèrmics i mecànics, així com irritants químics ambientals i endògens. Quan són intensos, aquests estímuls generen dolor agut i, en el marc d'una lesió persistent, els components perifèrics i del sistema nerviós central de la via de transmissió del dolor presenten una tremenda plasticitat, potencien els senyals del dolor i produeixen hipersensibilitat. Quan la plasticitat facilita els reflexos protectors, pot ser beneficiosa, però quan els canvis persisteixen, pot produir-se una afecció crònica. Els estudis genètics, electrofisiològics i farmacològics estan dilucidant els mecanismes moleculars que subjacents a la detecció, la codificació i la modulació d'estímuls nocius que generen dolor.

Introducció: aguda versus dolor persistent

bioquímica del dolor el paso tx.

bioquímica del dolor el paso tx.Figura 5. Sensibilització de la corda espinal (central)

  1. Sensibilització mediada per receptors de glutamat / NMDA.Després d’una estimulació intensa o una lesió persistent, s’activen C i A? els nociceptors alliberen una gran varietat de neurotransmissors, inclosos el dlutamat, la substància P, el pèptid relacionat amb el gen de la calcitonina (CGRP) i l’ATP, a les neurones de sortida de la làmina I de la banya dorsal superficial (vermella). Com a conseqüència, els receptors de glutamat NMDA normalment silenciosos ubicats a la neurona postsinàptica ara poden senyalitzar, augmentar el calci intracel·lular i activar una sèrie de vies de senyalització dependents del calci i segons missatgers, inclosa la proteïna quinasa activada pel mitogen (MAPK), la proteïna quinasa C (PKC) , proteïna quinasa A (PKA) i Src. Aquesta cascada d’esdeveniments augmentarà l’excitabilitat de la neurona de sortida i facilitarà la transmissió de missatges de dolor al cervell.
  2. Desinhibició.“En circumstàncies normals, les interneurones inhibidores (blaves) alliberen contínuament GABA i / o glicina (Gly) per disminuir l’excitabilitat de les neurones de sortida de làmina I i modular la transmissió del dolor (to inhibitori). No obstant això, en el context de la lesió, aquesta inhibició es pot perdre, cosa que provoca hiperalgesia. A més, la desinhibició pot permetre A mielinitzada no nociceptiva? aferències principals per involucrar els circuits de transmissió del dolor de manera que ara els estímuls normalment innocus es perceben com a dolorosos. Això passa, en part, per la desinhibició de PKC excitador? expressant interneurones en la làmina interna II.
  3. Activació microglial.La lesió nerviosa perifèrica afavoreix l’alliberament d’ATP i de la quimiocina fractalquina que estimularà les cèl·lules microglials. En particular, l’activació de receptors purinèrgics, CX3CR1 i de tipus Toll en microglia (morat) dóna lloc a l’alliberament del factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF), que mitjançant l’activació dels receptors TrkB expressats per les neurones de sortida de làmina I, afavoreix l’excitabilitat i augment del dolor en resposta a una estimulació nociva i innòcua (és a dir, hiperalgesia i al·lodínia). La microglia activada també allibera una gran quantitat de citocines, com ara el factor de necrosi tumoral? (TNF?), Interleucina-1? i 6 (IL-1 ?, IL-6), i altres factors que contribueixen a la sensibilització central.

El medi químic de la inflamació

La sensibilització perifèrica resulta més freqüentment de canvis associats a la inflamació en l’entorn químic de la fibra nerviosa (McMahon et al., 2008). Per tant, el dany tissular s’acompanya sovint de l’acumulació de factors endògens alliberats de nociceptors activats o cèl·lules no neuronals que resideixen o s’infiltren a la zona lesionada (inclosos mastòcits, basòfils, plaquetes, macròfags, neutròfils, cèl·lules endotelials, queratinòcits i fibroblasts). Col·lectivament. Aquests factors, anomenats "sopa inflamatòria", representen una àmplia gamma de molècules de senyalització, inclosos neurotransmissors, pèptids (substància P, CGRP, bradiquinina), eicosinoides i lípids relacionats (prostaglandines, tromboxans, leucotriens, endocannabinoides), neurotrofines, citocines , i quimiocines, així com proteases i protons extracel·lulars. De manera notable, els nociceptors expressen un o més receptors de la superfície cel·lular capaços de reconèixer i respondre a cadascun d’aquests agents proinflamatoris o proalgèsics (Figura 4). Aquestes interaccions augmenten l'excitabilitat de la fibra nerviosa, augmentant així la seva sensibilitat a la temperatura o al tacte.

Sens dubte, l'enfocament més comú per reduir el dolor inflamatori consisteix a inhibir la síntesi o l'acumulació de components de la sopa inflamatòria. Això és millor exemplificat per fàrmacs antiinflamatoris no esteroïdals, com l'aspirina o ibuprofèn, que redueixen el dolor inflamatori i la hiperalgesia mitjançant la inhibició de les ciclooxigenasas (Cox-1 i Cox-2) implicades en la síntesi de prostaglandines. Un segon enfocament és bloquejar les accions dels agents inflamatoris al nociceptor. Aquí, destaquem exemples que proporcionen una nova visió dels mecanismes cel·lulars de sensibilització perifèrica o que constitueixen la base de noves estratègies terapèutiques per al tractament del dolor inflamatori.

NGF potser és més conegut pel seu paper de factor neurotrófico requerit per a la supervivència i el desenvolupament de neurones sensorials durant l'embriogènesi, però en l'adult també es produeix NGF en el marc de la lesió tissular i constitueix un component important de la sopa inflamatòria (Ritner et al., 2009). Entre els seus nombrosos objectius cel·lulars, NGF actua directament sobre els nociceptors de fibra peptidèrgica C, que expressen el receptor NGF d'alta afinitat tirosina quinasa, TrkA, així com el receptor de baixa neurotrofina d'afinitat, p75 (Chao, 2003; Snider i McMahon, 1998). NGF produeix una hipersensibilitat profunda a la calor i estímuls mecànics a través de dos mecanismes temporalment diferents. Al principi, una interacció NGF-TrkA activa les vies de senyalització aigües avall, incloent la fosfolipasa C (PLC), la proteïna quinasa activada per mitogen (MAPK) i la fosfosinitina 3-quinasa (PI3K). Això dóna com a resultat la potenciació funcional de les proteïnes diana al terminal nociceptor perifèric, sobretot TRPV1, que condueix a un canvi ràpid en la sensibilitat al calor mòbil i conductual (Chuang et al., 2001).

Independentment dels seus mecanismes pro-nociceptius, interferir amb la senyalització de neurotrofines o citocines s’ha convertit en una estratègia important per controlar les malalties inflamatòries o el dolor resultant. L'enfocament principal consisteix a bloquejar NGF o TNF-? acció amb un anticòs neutralitzant. En el cas del TNF- ?, això ha estat notablement eficaç en el tractament de nombroses malalties autoimmunes, inclosa l’artritis reumatoide, que ha provocat una reducció dramàtica tant de la destrucció de teixits com de la hiperalgesia que l’acompanya (Atzeni et al., 2005). Com que les principals accions de NGF sobre el nociceptor adult es produeixen en el context de la inflamació, l’avantatge d’aquest enfocament és que la hiperalgesia disminuirà sense afectar Percepció normal del dolor. De fet, els anticossos anti-NGF estan actualment en assaigs clínics per al tractament de síndromes de dolor inflamatori (Hefti et al., 2006).

Sensibilització mediada per receptors de glutamat / NMDA

El dolor agut es manifesta mitjançant l'alliberament de glutamat de les terminals centrals dels nociceptors, generant corrents post-sinàptiques excitatòries (EPSC) en neurones de borsa dorsal de segon ordre. Això passa principalment mitjançant l'activació de subtipos postsinàptics AMPA i Kainate de receptors de glutamat ionotròpic. La suma de les EPSC subtils en la neurona postsinàptica eventualment donarà com a resultat la possibilitat de disparar i transmetre el missatge del dolor a neurones de major ordre.

Altres estudis indiquen que els canvis en la neurona de projecció, en si mateixa, contribueixen al procés inhibitori. Per exemple, la lesió del nervi perifèric profundament redueix el co-transportista K + - Cl KCC2, que és essencial per mantenir els gradients normals de K + i Cl a través de la membrana plasmàtica (Coull et al., 2003). L'downregulation del KCC2, que s'expressa en les neurones de projecció de la làmina I, produeix un canvi en el Cl- gradient, de manera que l'activació dels receptors GABA-A es despolaritza, en lloc d'hiperpolaritzar les neurones de projecció de la làmina I. Això, al seu torn, augmentarà l'excitabilitat i augmentarà la transmissió del dolor. De fet, el bloqueig farmacològic o l'downregulation mediada per siRNA de KCC2 en la rata indueixen alodinia mecànica.

Compreu llibres electrònics

Fonts:

Per què fa mal l'espatlla? Revisió de la base neuroanatòmica i bioquímica del dolor a l'espatlla

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Mecanismes cel·lulars i moleculars del dolor

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gregory Scherrer1 i David Julius3

1 Departament d'Anatomia, Universitat de Califòrnia, San Francisco 94158

2 Departament de Biologia Molecular i Cel·lular de la Universitat de Califòrnia, Berkeley CA 94720 3 Departament de Fisiologia de la Universitat de Califòrnia, San Francisco 94158

Mecanismes moleculars de nociceps

David Julius * i Allan I. Basbaum

*Departament de Farmacologia Cel·lular i Molecular, i �Departaments d'Anatomia i Fisiologia i WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, Universitat de Califòrnia San Francisco, San Francisco, Califòrnia 94143, EUA (correu electrònic: julius@socrates.ucsf.edu)

Descripció general de la fisiopatologia del dolor neuropàtic

Descripció general de la fisiopatologia del dolor neuropàtic

El dolor neuropàtic és una malaltia crònica complexa i que generalment es veu acompanyada de lesions de teixits tous. El dolor neuropàtic és freqüent en la pràctica clínica i també representa un repte per als pacients i els metges. Amb el dolor neuropàtic, les pròpies fibres nervioses poden ser danyades, disfuncionals o ferides. El dolor neuropàtic és el resultat d'un dany causat per un trauma o una malaltia al sistema nerviós perifèric o central, on la lesió es pot produir en qualsevol lloc. Com a resultat, aquestes fibres nervioses danyades poden enviar senyals incorrectes a altres centres de dolor. L'efecte d'una lesió de la fibra nerviosa consisteix en un canvi en la funció neuronal, tant a la regió de la lesió com a la lesió. Els signes clínics del dolor neuropàtic normalment inclouen fenòmens sensorials, com ara dolor espontani, parestèsies i hiperalgesia.

 

El dolor neuropàtic, tal com ho defineix l'Associació Internacional de l'Estudi del Dolor o l'IASP, és el dolor iniciat o causat per una lesió primària o disfunció del sistema nerviós. Podria derivar-se de danys en qualsevol lloc de la neuraxis: sistema nerviós perifèric, sistema nerviós espinal o supraspinal. Els trets que distingeixen el dolor neuropàtic d'altres tipus de dolor inclouen el dolor i els signes sensorials que duren més enllà del període de recuperació. Es caracteritza en humans per dolor espontani, alodinia o per l'experiència d'estimulació no-nociosa com dolorosa, causalgia o dolor de cremor persistent. El dolor espontani inclou sensacions de "agulles i agulles", ardor, tiroteig, punxades i dolor paroxístic, o un xoc elèctric com el dolor, sovint associat a desestèsies i parestèsies. Aquestes sensacions no només alteren l'aparell sensorial del pacient, sinó també el benestar, l'estat d'ànim, l'atenció i el pensament del pacient. El dolor neuropàtic es compon de símptomes "negatius", com ara pèrdua sensorial i sensacions de formigueig i símptomes "positius", com ara parestèsies, dolor espontani i augment de la sensació de dolor.

 

Les condicions freqüentment relacionades amb el dolor neuropàtic es poden classificar en dos grups principals: dolor degut al dany del sistema nerviós central i al dolor a causa del dany al sistema nerviós perifèric. Els accidents cerebrovasculars corticals i subcorticals, lesions traumàtiques de la medul·la espinal, la xeringa-myel·la i la xeringreobulbia, les neuralgias trigemínies i glossofaríngeas, les lesions neoplàsiques i altres ocupants de l'espai són condicions clíniques que pertanyen a l'antic grup. Les neuropaties de compressió nerviós o d'entrapiment, la neuropatia isquèmica, les polineuropaties perifèriques, les plexopaties, la compressió de les arrels nervioses, el toc post-amputació i el dolor de les extremitats fantasmals, la neuràlgia postherpètica i les neuropaties relacionades amb el càncer són condicions clíniques que pertanyen a aquest últim grup.

 

Fisiopatologia del dolor neuropàtic

 

Els processos fisiopatològics i els conceptes subjacents al dolor neuropàtic són múltiples. Abans de cobrir aquests processos, una revisió de circuits de dolor comú és fonamental. Els circuits de dolor regulars inclouen l'activació d'un nociceptor, també conegut com el receptor del dolor, en resposta a una estimulació dolorosa. Es produeix una ona de despolarització a les neurones de primer ordre, juntament amb el sodi a través de canals de sodi i el potassi. Les neurones s'acaben amb la tija del cervell en el nucli trigeminal o en la trompa dorsal de la medul·la espinal. És aquí on el senyal obre canals de calci de tensió en el terminal pre-sinàptic, permetent que el calci entri. El calci permet que el glutamat, un neurotransmissor excitatori, s'alliberi a la zona sinàptica. El glutamat s'uneix als receptors NMDA en les neurones de segon ordre, causant la despolarització.

 

Aquestes neurones creuen a través de la medul·la espinal i viatgen fins al tàlem, on sinapsen amb neurones de tercer ordre. Aquests es connecten al sistema límbic i l'escorça cerebral. També hi ha una via inhibitòria que evita la transmissió del senyal del dolor des de la banya dorsal. Les neurones anti-nociceptives s'originen a la tija cerebral i es desplacen per la medul·la espinal on sinapsulen amb interneurones curtes a la trompa dorsal alliberant dopamina i norepinefrina. Les interneurones modulen la sinapsis entre la neurona de primer ordre i la neurona de segon ordre alliberant l'àcid aminotèrmic gamma, o GABA, un neurotransmissor inhibitori. En conseqüència, el cessament del dolor és el resultat de la inhibició de les sinapsis entre neurones de primer i segon ordre, mentre que la millora del dolor pot ser el resultat de la supressió de connexions sinàptiques inhibitòries.

 

Fisiopatologia del Diagnòstic del Dolor Neuropàtic | El Paso, TX Chiropractor

 

El mecanisme subjacent al dolor neuropàtic, però, no és tan clar. Diversos estudis en animals han revelat que poden implicar-se molts mecanismes. Tanmateix, cal recordar que el que s'aplica a les criatures no sempre és aplicable a les persones. Les neurones de primer ordre poden augmentar la seva cocció si estan parcialment danyades i augmenten la quantitat de canals de sodi. Les descàrregues ectòpiques són conseqüència d'una depolarització millorada en determinats llocs de la fibra, que provoca dolor espontani i dolor relacionat amb el moviment. Els circuits inhibidors podrien disminuir en el nivell de la cua dorsal o en les cèl·lules mare cerebrals, així com ambdós, permetent que els impulsos del dolor vagin sense obrir-se.

 

A més, pot haver-hi alteracions en el tractament central del dolor quan, a causa del dolor crònic i l'ús d'algun medicament i / o medicaments, les neurones de segon o tercer ordre poden crear una "memòria" del dolor i sensibilitzar-se. Hi ha una major sensibilitat de les neurones espinals i redueix els llindars d'activació. Una altra teoria demostra el concepte de dolor neuropàtic amb comportament simpàtic. Aquesta noció es va demostrar per analgèsia després de la simpatectomia d'animals i persones. Tanmateix, una barreja de mecànica pot implicar-se en moltes malalties cròniques neuropàtiques o mixtes somàtiques i neuropàtiques. Entre aquests reptes en el camp del dolor, i molt més pel que fa al dolor neuropàtic, és la capacitat de verificar-lo. Hi ha un component dual per a això: primer, avaluant la qualitat, la intensitat i l'avanç; i segon, diagnosticar correctament el dolor neuropàtic.

 

Hi ha, però, algunes eines de diagnòstic que poden ajudar els metges a avaluar el dolor neuropàtic. Per als principiants, els estudis de conducció nerviosa i els potencials evocats per sensors poden identificar i quantificar l'extensió del dany a les vies sensorials, però no nociceptives, mitjançant el control de respostes neurofisiològiques als estímuls elèctrics. Addicionalment, la prova sensorial quantitativa passa a la percepció en reacció als estímuls externs de diferents intensitats aplicant l'estimulació a la pell. La sensibilitat mecànica als estímuls tàctils es mesura amb eines especialitzades, com els pèls von Frey, pinyó amb agulles d'enclavament, així com sensibilitat a la vibració juntament amb vibrameters i dolor tèrmic amb termòmetres.

 

També és molt important dur a terme una avaluació neurològica completa per identificar disfuncions motores, sensorials i autonòmiques. En definitiva, hi ha nombrosos qüestionaris utilitzats per distingir el dolor neuropàtic en el dolor nociceptiu. Alguns d'ells inclouen només consultes d'entrevistes (p. Ex., El qüestionari neuropàtic i el dolor d'identificació), mentre que altres contenen preguntes d'entrevista i proves físiques (per exemple, l'escala de Leeds Assessing of Symptoms Neuropathic and Signs) i l'eina exacta nova, l'Avaluació Estandarditzada Dolor, que combina sis preguntes d'entrevista i deu avaluacions fisiològiques.

 

Diagnòstic del dolor neuropàtic | El Paso, TX Chiropractor

 

Modalitats de tractament per al dolor neuropàtic

 

Els règims farmacològics apunten als mecanismes del dolor neuropàtic. Tanmateix, tant els tractaments farmacològics com no farmacològics ofereixen alleujament total o parcial en gairebé la meitat dels pacients. Molts testimonis basats en l'evidència suggereixen utilitzar barreges de medicaments i / o medicaments per funcionar amb tants mecanismes com sigui possible. La majoria d'estudis han investigat principalment la neuràlgia post-herpètica i les neuropaties diabètiques doloroses, però els resultats poden no ser aplicables a totes les condicions de dolor neuropàtic.

 

Els antidepressius

 

Els antidepressius augmenten els nivells de serotonina i norepinefrina sinàptica, millorant així l'efecte del sistema analgèsic descendent associat amb dolor neuropàtic. Han estat el pilar de la teràpia neuropàtica del dolor. Les accions analgèsiques podrien atribuir-se al bloqueig de la recaptació de la nor-adrenalina i la dopamina, que probablement millorarien la inhibició descendent, l'antagonisme del receptor NMDA i el bloqueig del canal de sodi. Antidepressius tricíclics, com TCAs; per exemple, amitriptilina, imipramina, nortriptilina i doxepina, són poderoses contra dolor continu o dolor ardent i dolor espontani.

 

Els antidepressius tricíclics s'han demostrat significativament més eficaços per al dolor neuropàtic que els inhibidors específics de la recaptació de la serotonina, o els ISRS, com la fluoxetina, la paroxetina, la sertralina i el citalopram. La raó pot ser que inhibeixin la recaptació de serotonina i nor-epinefrina, mentre que els ISRS només inhibeixen la recaptació de la serotonina. Els antidepressius tricíclics poden tenir efectes secundaris desagradables, incloses nàusees, confusió, blocs de conducció cardíaca, taquicàrdia i arítmies ventriculars. També poden causar augment de pes, un llindar de crisi reduït i hipotensió ortostàtica. Els tricíclics s'han d'utilitzar amb cura en persones majors, especialment vulnerables als seus efectes secundaris aguts. La concentració de fàrmacs a la sang s'ha de controlar per evitar la toxicitat en pacients que són metabolitzadors de medicaments lents.

 

Els inhibidors de la recaptació de serotonina-norepinefrina, o SNRIs, són una nova classe d'antidepressius. Igual que les TCA, semblen ser més efectives que els ISRS per tractar el dolor neuropàtic, ja que també inhibeixen la recaptació tant de la nor-epinefrina com de la dopamina. La venlafaxina és tan efectiva contra les polineuropaties debilitants, com la neuropatia diabètica dolorosa, com l'imipramina, en l'esment de TCA, i les dues són significativament superiors al placebo. Igual que els TCA, els SNRI semblen conferir beneficis independents dels seus efectes antidepressius. Els efectes secundaris inclouen sedació, confusió, hipertensió i síndrome d'abstinència.

 

Drogues antiepilèptiques

 

Els fàrmacs antiepilèptics es poden utilitzar com a tractament de primera línia especialment per a determinats tipus de dolor neuropàtic. Actuen mitjançant la modulació dels canals de calci i de sodi de tensió, millorant els efectes inhibidors del GABA i inhibint la transmissió glutaminèrgica excitatòria. No s'ha demostrat que els medicaments antiepilèptics siguin efectius per al dolor agut. En casos de dolor crònic, els fàrmacs antiepilèptics semblen ser efectius només en la neuràlgia trigeminal. La carbamazepina s'utilitza rutinàriament per a aquesta condició. La gabapentina, que funciona mitjançant la inhibició de la funció del canal de calci mitjançant accions agonistes a la subunitat delta del canal alcalí alfa-2, també se sap que és efectiu per al dolor neuropàtic. Tanmateix, gabapentin actua de forma centralitzada i pot provocar fatiga, confusió i somnolència.

 

Analgèsies no opioides

 

Hi ha una manca de dades fortes que donen suport a medicaments antiinflamatoris no esteroïdals, o AINE, alleujar el dolor neuropàtic. Això pot ser degut a la manca d'un component inflamatori per alleujar el dolor. Però s'han utilitzat indistintament amb opioides com adjuvants en el tractament del dolor per càncer. No obstant això, s'han detectat complicacions, especialment en pacients amb debilitats greus.

 

Analgèsies opioides

 

Els analgèsics opioides són un tema de gran debat en l'alleugeriment del dolor neuropàtic. Actuen inhibint els impulsos centrals ascendents del dolor. Tradicionalment, el dolor neuropàtic s'ha observat prèviament com a resistent als opioides, en què els opiacis són mètodes més adequats per als tipus de dolor nociceptiu coronari i somàtic. Molts metges eviten l'ús d'opioides per tractar el dolor neuropàtic, en gran part a causa de les preocupacions sobre abús de drogues, addiccions i qüestions normatives. Però, hi ha molts assaigs que han trobat analgèsics opiacis per triomfar. L'oxicodona va ser superior al placebo per alleujar el dolor, l'alodinia, millorar el son i l'handicap. Els opioides d'alliberament controlats, d'acord amb una base programada, es recomana als pacients amb dolor constant per estimular els nivells constants d'analgèsia, prevenir les fluctuacions de la glucosa en la sang i prevenir esdeveniments adversos associats a una dosificació més alta. Més freqüentment, els preparats orals s'utilitzen per la seva major facilitat d'ús i relació cost-efectivitat. Les preparacions transdermals, parenterals i rectals s'utilitzen generalment en pacients que no poden tolerar medicaments orals.

 

Anestèsics locals

 

Els anestèsics actius propers són atractius perquè, gràcies a la seva acció regional, tenen efectes secundaris mínims. Actuen mitjançant l'estabilització dels canals de sodi als axons de les neurones de primer ordre perifèriques. Ells funcionen millor si només hi ha una lesió parcial del nervi i s'han recopilat canals d'excés de sodi. La lidocaïna tòpica és el representant millor estudiat del curs per al dolor neuropàtic. Concretament, l'ús d'aquest parche de lidocaïna per cent de 5 per a la neuralgia post-herpètica ha provocat la seva aprovació per la FDA. El pegat sembla funcionar millor quan hi ha una funció nociceptor danyada, però mantinguda, del sistema nerviós perifèric del dermatoma implicat que es demostra com alodinia. S'ha d'establir directament a l'àrea sintomàtica per a les hores 12 i eliminar-les per a una altra 12 hores i, per tant, es pot utilitzar durant anys. A més de les reaccions locals de la pell, sovint és ben tolerat per molts pacients amb dolor neuropàtic.

 

Drogues diverses

 

La clonidina, un agonista alfa-2, va demostrar ser eficaç en un subgrup de pacients amb neuropatia perifèrica diabètica. S'ha trobat que els cannabinoides jugaven un paper en la modulació experimental del dolor en models animals i la prova de l'eficàcia s'acumula. Els agonistes selectius de CB2 suprimeixen la hiperalgesia i la alodinia i normalitzen els llindars nociceptivos sense induir analgèsia.

 

Gestió del dolor intervencionista

 

Es poden considerar tractaments invasius per a pacients amb dolor neuropàtic intractable. Aquests tractaments inclouen injeccions epidurals o perineals d'anestèsics locals o corticosteroides, implantació de mètodes epidurals i intratecals d'administració de fàrmacs i inserció d'estimuladors de la medul·la espinal. Aquests enfocaments estan reservats per als pacients amb dolor neuropàtic crònic intractable que han fallat la gestió mèdica conservadora i també han experimentat una avaluació psicològica completa. En un estudi de Kim et al, es va demostrar que un estimulador de la medul·la espinal era efectiu en el tractament del dolor neuropàtic de l'origen de l'arrel nerviosa.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Insight del Dr. Alex Jimenez

Amb el dolor neuropàtic, els símptomes de dolor crònic es produeixen a causa de que les fibres nervioses estan malmeses, disfuncionals o lesionades, generalment acompanyades de dany o lesió de teixits. Com a resultat, aquestes fibres nervioses poden començar a enviar senyals de dolor incorrectes a altres àrees del cos. Els efectes del dolor neuropàtic causat per lesions de fibres nervioses inclouen modificacions en la funció nerviosa tant en el lloc de la lesió com en les àrees de la lesió. La comprensió de la fisiopatologia del dolor neuropàtic ha estat un objectiu per a molts professionals de la salut, per tal de determinar de manera efectiva el millor tractament per ajudar a controlar i millorar els seus símptomes. Des de l'ús de fàrmacs o medicaments, fins a l'atenció quiropràctica, l'exercici, l'activitat física i la nutrició, es poden utilitzar diversos enfocaments de tractament per ajudar a alleujar el dolor neuropàtic per a les necessitats de cada individu.

 

Intervencions addicionals per al dolor neuropàtic

 

Molts pacients amb dolor neuropàtic persegueixen opcions de tractament complementàries i alternatives per tractar el dolor neuropàtic. Altres règims coneguts que s'utilitzen per tractar el dolor neuropàtic són l'acupuntura, l'estimulació percutània del nervi elèctric, l'estimulació nerviosa elèctrica transcutània, el tractament cognitiu conductual, les imatges motoritzades i el tractament de suport i l'exercici. Entre aquests, però, l'atenció quiropràctica és un mètode de tractament alternatiu ben conegut que s'utilitza comunament per ajudar a tractar el dolor neuropàtic. L'atenció de quiropràctica, juntament amb la teràpia física, l'exercici, la nutrició i les modificacions de l'estil de vida poden oferir alleugeriment als símptomes del dolor neuropàtic.

 

atenció quiropràctica

 

El que se sap és que una aplicació integral de gestió és crucial per combatre els efectes del dolor neuropàtic. D'aquesta manera, l'atenció quiropràctica és un programa de tractament integral que podria ser eficaç en la prevenció de problemes de salut relacionats amb el dany nerviós. L'assistència per quiropràctica proporciona assistència a pacients amb moltes condicions diferents, incloses aquelles amb dolor neuropàtic. Els que pateixen dolors neuropàtics a vegades utilitzen medicaments no esteroïdals antiinflamatoris, o AINE, com ara ibuprofèn o analgèsics de gran prescripció per ajudar a alleujar el dolor neuropàtic. Aquests poden proporcionar una solució temporal, però necessiten un ús constant per controlar el dolor. Això contribueix invariablement a efectes secundaris nocius i en situacions extremes, la dependència de medicaments amb recepta.

 

L'assistència quiropràctica pot ajudar a millorar els símptomes del dolor neuropàtic i millorar l'estabilitat sense aquestes desavantatges. Un enfocament com l'atenció quiropràctica ofereix un programa individualitzat dissenyat per detectar la causa principal del problema. Mitjançant l'ús d'ajustaments vertebrals i manipulacions manuals, un quiropràctic pot corregir acuradament qualsevol desalineació espinal o subluxacions que es troben al llarg de la columna vertebral, la qual cosa podria reduir les conseqüències de l'embolcall del nervi mitjançant la realineació de la columna vertebral. Restaurar la integritat espinal és essencial per mantenir un sistema nerviós central d'alt funcionament.

 

Un quiropràctic també pot ser un tractament a llarg termini per millorar el benestar general. A més dels ajustos de la columna vertebral i les manipulacions manuals, un quiropràctic pot oferir consells nutricionals, com ara prescriure una dieta rica en antioxidants, o pot dissenyar una teràpia física o un programa d'exercici per combatre els episodis de dolor nerviós. Una condició a llarg termini requereix un remei a llarg termini, i en aquesta capacitat, un professional sanitari especialitzat en lesions i / o afeccions que afecten el sistema musculoesquelético i nerviós, com ara un metge de quiropràctica o quiropràctic, pot ser molt valuós a mesura que treballen per mesurar canvis favorables al llarg del temps.

 

S'ha demostrat que les tècniques de la física, l'exercici i la representació del moviment són beneficioses per al tractament del dolor neuropàtic. L'assistència quiropràctica també ofereix altres modalitats de tractament que poden ser útils per a la gestió o millora del dolor neuropàtic. La teràpia amb làser de baix nivell, o LLLT, per exemple, ha guanyat un gran protagonisme com a tractament del dolor neuropàtic. Segons una varietat d'estudis de recerca, es va concloure que LLLT va tenir efectes positius en el control de l'analgèsia per al dolor neuropàtic, però, es requereixen estudis de recerca addicionals per definir protocols de tractament que resumeixen els efectes de la teràpia amb làser de baix nivell en tractaments de dolor neuropàtic.

 

L'assistència quiropràctica també inclou consells nutricionals, que poden ajudar a controlar els símptomes associats amb la neuropatia diabètica. Durant un estudi de recerca, es va demostrar que una dieta basada en plantes baixes en greixos millorava el control glucèmic en pacients amb diabetis tipus 2. Després d'unes setmanes 20 de l'estudi pilot, es va informar que les persones involucrades van informar canvis en el pes corporal i la conductància electroquímica de la pell en el peu. L'estudi de recerca va suggerir un valor potencial en la dieta de baix contingut en greixos per a la dieta per a la neuropatia diabètica. A més, els estudis clínics van trobar que l'aplicació oral del L-treonat de magnesi és capaç de prevenir així com restaurar els dèficits de memòria associats amb dolor neuropàtic.

 

L'atenció quiropràctica també pot oferir estratègies de tractament addicionals per promoure la regeneració nerviosa. A tall d'exemple, s'ha suggerit augmentar la regeneració dels axons per ajudar a millorar la recuperació funcional després de lesions del nervi perifèric. L'estimulació elèctrica, juntament amb l'exercici o les activitats físiques, va aconseguir promoure la regeneració nerviosa després de la reducció del nervi en humans i rates, segons estudis recents. Tant l'estimulació elèctrica com l'exercici van ser determinats en última instància per ser prometedors de tractaments experimentals per a lesions del nervi perifèric que semblen disposats a ser transferits a l'ús clínic. Es poden necessitar més estudis de recerca per determinar els efectes d'aquests en pacients amb dolor neuropàtic.

 

Conclusió

 

El dolor neuropàtic és una entitat polifacètica sense pautes particulars per tenir-ne cura. Es gestiona millor mitjançant un enfocament multidisciplinari. La gestió del dolor requereix avaluació contínua, educació del pacient, assegurant el seguiment i la tranquil·litat del pacient. El dolor neuropàtic és una afecció crònica que fa que l’opció del millor tractament sigui difícil. El tractament individualitzador implica la consideració de l'impacte del dolor en el benestar, la depressió i les discapacitats de l'individu, juntament amb la formació i l'avaluació contínues. Els estudis del dolor neuropàtic, tant a nivell molecular com en models animals, són relativament nous però molt prometedors. Es preveuen moltes millores en els camps bàsics i clínics del dolor neuropàtic, per la qual cosa s’obren les portes a modalitats de tractament millorades o noves per a aquesta condició invalidant. L’abast de la nostra informació es limita a la quiropràctica, així com a lesions i afeccions de la columna vertebral. Per debatre el tema, no dubteu a preguntar al Dr. Jiménez o poseu-vos en contacte amb nosaltres a915-850-0900 .

 

Comissariada pel Dr. Alex Jiménez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Temes addicionals: Dolors d'esquena

 

Mal d'esquena és una de les causes més freqüents de discapacitat i dies fracassats en el món del treball. De fet, el dolor d'esquena s'ha atribuït com el segon motiu més comú per a les consultes mèdiques, superats en nombre només per les infeccions respiratòries superiors. Aproximadament 80 per cent de la població experimentarà algun tipus de mal d'esquena almenys una vegada al llarg de la seva vida. La columna vertebral és una estructura complexa formada per ossos, articulacions, lligaments i músculs, entre altres teixits tous. Per això, lesions i / o condicions agreujades, com ara discos hernials, eventualment pot conduir a símptomes de mal d'esquena. Lesions esportives o lesions d'accident d'automòbil són sovint la causa més freqüent de mal d'esquena, però, de vegades, el moviment més senzill pot tenir resultats dolorosos. Afortunadament, les opcions alternatives de tractament, com l'atenció quiropràctica, poden ajudar a alleujar el mal d'esquena mitjançant l'ús d'ajustaments espinosos i manipulacions manuals, millorant al final l'alleujament del dolor.

 

 

 

imatge de blog de cartoon paperboy grans novetats

 

TEMA IMPORTANT EXTRA: Gestió baixa del dolor respiratori

 

MÉS TEMES: EXTRA EXTRA: Dolors i tractaments crònics

 

La pèrdua del son augmenta el risc d'obesitat

La pèrdua del son augmenta el risc d'obesitat

La pèrdua de son augmenta el risc d’obtenir obesitat, segons un estudi suec. Els investigadors de la Universitat d'Uppsala diuen que la falta de son afecta el metabolisme de l'energia, pertorbant els patrons de son i afectant la resposta del cos a l'alimentació i l'exercici.

Tot i que diversos estudis han trobat una connexió entre la privació del son i l’augment de pes, la causa no ha estat clara.

Christian Benedict i els seus col·legues han dut a terme diversos estudis sobre humans per investigar com la pèrdua de son pot afectar el metabolisme energètic. Aquests estudis han mesurat i representat respostes conductuals, fisiològiques i bioquímiques als aliments després de la privació aguda del son.

Les dades de comportament revelen que els subjectes humans metabòlicament saludables i privats del somni prefereixen porcions més grans d'aliments, busquen més calories, mostren signes d'impulsivitat relacionada amb els aliments i gasten menys energia.

Els estudis fisiològics del grup indiquen que la pèrdua de son canvia l'equilibri hormonal de les hormones que promouen la plenitud (sacietat), com ara GLP-1, a aquells que promouen la fam, com la grelina. La restricció del son també augmenta els nivells d’endocannabinoides, que s’estimula que estimulen la gana.

A més, les seves investigacions van mostrar que la pèrdua aguda de son modifica l'equilibri de les bacteries de l'intestí, que ha estat àmpliament implicada com a clau per mantenir un metabolisme saludable. El mateix estudi també va trobar una reducció de la sensibilitat a la insulina després de la pèrdua del son.

"Atès que el son perturbat és una característica comuna de la vida moderna, aquests estudis demostren que no és d'estranyar que els trastorns metabòlics, com ara l'obesitat, també augmentin", va dir Benedict.

"Els meus estudis suggereixen que la pèrdua de son afavoreix l'augment de pes en humans", va dir. "També es pot concloure que la millora del son podria ser una intervenció prometedora sobre l'estil de vida per reduir el risc de guanyar el pes en el futur".

La falta de somni afegeix lliures, i altres investigacions han descobert que massa llum mentre dorms també pot augmentar el risc d’obesitat. Un estudi britànic de les dones de 113,000 va descobrir que com més llum estaven exposades durant les hores de son, més gran era el risc de greix. La llum trenca el ritme circadià del cos, que afecta els patrons de son i de vigília, i també afecta el metabolisme.

Però aconseguir que l'exposició a la llum durant les primeres hores de vigília pugui ajudar a mantenir el pes sota control. Un estudi de la Northwestern University va trobar que les persones que van obtenir la major part de la seva exposició a la llum del sol, encara que estigués ennuvolada, a principis del dia tenien un índex de massa corporal inferior (IMC) que els que es van exposar al sol més endavant, independentment del seu estat físic activitat, ingesta calòrica o edat.